Поражение нервной системы при вторичном сифилисе

Сифилис нервной системы обычно возникает у больных, не получавших противосифилитического лечения или лечившихся недостаточно. Под сифилисом нервной системы объединяют ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермаль-ный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани. Эти заболевания характеризуются различным патогенезом, патоморфологической анатомией и клиническими проявлениями, но имеют общую этиологию.

Этиология. Возбудителем всех форм сифилиса нервной системы является бледная трепонема (traeponema pallida). В истории изучения нейросифилиса был период, когда его поздние формы объясняли интоксикацией, возникающей в результате сифилитического поражения печени и других органов. Однако обнаружение в 1910 г. Штрасманом бледной трепонемы в случае менингоэнце-фаломиелита, а затем обнаружение трепонемы в паренхиме мозга больных прогрессивным параличом и спинной сухоткой (Ногуши, Янель), а также экспериментальные исследования доказали, что не только ранние, но и поздние формы нейросифилиса возникают в связи с проникновением в нервную систему бледной трепонемы.

Патогенез. Поражение нервной системы при сифилисе связано с проникновением бледной трепонемы в сосуды, оболочки и вещество нервной системы. Бледная трепонема проникает в указанные ткани гематогенным и лимфогенным путем. Последний путь, по-видимому, является основным. В субарахноидальном пространстве спинного мозга бледная трепонема может обнаруживаться вскоре после первичного заражения. Она попадает сюда по пе-риневральным щелям спинномозговых корешков из регионарных лимфатических узлов. Гематогенным путем бледная трепонема проникает в спинномозговую жидкость при повреждении гемато-энцефалического барьера.

Достигая лимфогенным путем мягких мозговых оболочек, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление, так как оболочки к этому времени бывают уже сенсибилизированы гематогенной генерализованной инфекцией. Воспаление при этом характеризуется экссудативными явлениями. В дальнейшем, по мере изменения реактивности ретикулоэндотелиальной ткани оболочек, в картине воспаления начинают преобладать пролифератив-ные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками воспалительный процесс поражает и сосуды нервной системы, периневрий и эндо-неврий корешков и периферических нервов, т. е. весь мезенхим-ный аппарат нервной системы.

С течением времени вырабатывается местный мезенхимный иммунитет, и мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обезвреживая их. Тогда последние проникают в паренхиму центральной нервной системы, вызывая в ней дегенеративные изменения. При этом развиваются заболевания с непосредственным поражением вещества головного и спинного мозга в отличие от ранних форм, характеризующихся поражением оболочек и сосудов нервной системы.

В патогенезе нейросифилиса большое значение имеет способность трепонем менять свои биологические свойства в отдаленные от времени первичного заражения сроки, что отчасти определяет имеющиеся различия форм поражения нервной системы в раннем и позднем периодах заболевания сифилисом.

Большое значение следует придавать также состоянию макроорганизма (конституциональные особенности, условия жизни и т. д.).

Поражение нервной системы токсическими веществами, особенно алкоголизм, вызывающий склеротические процессы в тканях и повышающий проницаемость сосудов и мягких мозговых оболочек, предрасполагают к заболеванию наиболее тяжелыми формами нейросифилиса. Травматические повреждения нервной системы могут явиться моментом, предопределяющим очаговую фиксацию сифилиса. Имеет значение также своевременность и полноценность лечения, проведенного при первичном заражении трепонемами.

Классификация. В связи с различными сроками возникновения поражения нервной системы, различными патогенезом и патоморфологическими изменениями, различной локализацией патологического процесса и различными клиническими проявлениями выделяют несколько форм нейросифилиса, которые могут быть отнесены к раннему или позднему периоду заболевания. Клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейроспфилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 15—25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т. е. ткани эк-тодермального происхождения.

Выделяют следующие формы раннего и позднего сифилиса.

Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнце-фалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга.

Поздний нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный паралич, миотрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).

Диагноз нейросифилиса может быть установлен в тех случаях, когда у больного, зараженного сифилисом, обнаруживают единичные симптомы поражения нервной системы, не укладывающиеся в определенную клиническую форму, например симптом Ар-гайла Робертсона, снижение или отсутствие рефлексов на ногах, корешковые зоны чувствительных расстройств и т. п.

Наиболее частыми симптомокомплексами являются сифилитический менингит, сифилитический эндартериит, гумма головного и спинного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич (последний рассматривается в учебниках психиатрии).

62. Рассеянный склероз. Представления о патогенезе, клиника, течение. Диагностические критерии. Лечение.

Рассе́янный склеро́з (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу», ни к рассеянности внимания. «Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный», поскольку отличительная особенность болезни при патологоанатомическом исследовании — наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза — замены нормальной нервной ткани на соединительную. РС впервые описал в 1868 году Жан-Мартен Шарко [1] .

Заболевание возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). На данный момент известны случаи постановки этого диагноза у детей трёх лет и старше. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые.

По материалам studopedia.ru

Эти заболевания характеризуются различным патогенезом, патоморфологической анатомией и клиническими проявлениями, но имеют общую этиологию.

Достигая лимфогенным путем мягких мозговых оболочек, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление, так как оболочки к этому времени бывают уже сенсибилизированы гематогенной генерализованной инфекцией. Воспаление при этом характеризуется экссудативными явлениями. В дальнейшем, по мере изменения реактивности ретикулоэндотелиальной ткани оболочек, в картине воспаления начинают преобладать пролифератив-ные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками воспалительный процесс поражает и сосуды нервной системы, периневрий и эндоневрий корешков и периферических нервов, т. е. весь мезенхимный аппарат нервной системы.

Большое значение следует придавать также состоянию макроорганизма (конституциональные особенности, условия жизни и т.

Классификация. В связи с различными сроками возникновения поражения нервной системы, различными патогенезом и патоморфологическими изменениями, различной локализацией патологического процесса и различными клиническими проявлениями выделяют несколько форм нейросифилиса, которые могут быть отнесены к раннему или позднему периоду заболевания. Клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейроспфилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 15—25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т. е. ткани эк-тодермального происхождения.

Выделяют следующие формы раннего и позднего сифилиса.

По материалам xn--80ahc0abogjs.com

Большинство людей слышали о таком страшном заболевании инфекционного характера, передающемся половым путем, как сифилис. Данный недуг поражает внутренние органы человека, слизистые оболочки, кожные покровы, даже кости. Болезнь тяжело поддается лечению, приводит к серьезнейшим поражениям, а также имеет несколько стадий развития.

Но учитывая сказанное, мало кто знает о другом заболевании, именуемом нейросифилисом. Оно способно развиться, если больному сифилисом не оказывается должного лечения и ухода. При этом инфекция сифилиса доходить до нервной системы человека, поражая ее, приводя к тяжелым формам инвалидности или даже смерти.

Начнем с того, что нейросифилис является инфекционным заболеванием, поражающим центральную нервную систему человека (ЦНС), что приводит к тяжелым, часто необратимым последствиям.

Происходит поражение ЦНС вследствие неконтролируемого распространения инфекции самого сифилиса в организме, подавления ею иммунной системы с последующим эволюционированием. Зачастую сифилис нервной системы развивается на третьей стадии течения первичного заболевания. Однако существуют исключения, при которых поражения ЦНС начинаются раньше, при вторичном, а не третичном сифилисе, или же позже.

Еще в конце прошлого века поражения нервной системы нейросифилисом было широко распространено. Однако с развитием медицины методы диагностирования и лечения болезни также шагнули вперед, благодаря чему гораздо чаще удается избежать развития ее тяжелых форм и осложнений.

При этом случаи заражения первичным заболеванием с каждым годом растут, по результатам проверки населения планеты на сифилис, тесты все чаще дают положительные показатели независимо от развитости страны или региона, в которых они проводятся. Это может грозить всплеском заболеваемости нейросифилисом в будущем.

Вы уже знаете, что такое нейросифилис, что служит катализатором развития этого заболевания, и вследствие чего оно возникает. Однако истинным возбудителем является определенная бактерия – бледная трепонема.

Внешне этот микроорганизм при рассмотрении под микроскопом имеет спиралевидное тело с количеством равномерных завитков, достигающих 15 штук. От большинства сапрофитов, к которым она относится, трепонему отличает выраженная способность к подвижности. Благодаря этому фактору микроорганизм проникает в нервную систему через кровоток.

Условиями для жизнедеятельности бледной трепонемы являются определенный уровень влажности и температуры, человеческий организм является идеальной средой ее обитания.

Как уже говорилось ранее, нейросифилис развивается по мере популяции в организме основной инфекции. Что касается степени «заразности» конкретно этого заболевания, многое зависит от стадии самого сифилиса у зараженного человека, на момент контакта со здоровым.

В медицине принято выделять три отдельные стадии развития болезни:

На первых двух стадиях заболевание человек наиболее заразен, то есть риск передачи инфекции крайне высок. Следовательно, если на одной из этих стадий наблюдается присоединение нейросифилиса, он также может передаться здоровому человеку.

Что касается третьего пункта, у пациентов с третичным типом сифилиса инфекция проникает очень глубоко в ткани, вследствие чего вероятность заразить здорового человека близка к нулю. Но и тут есть исключение – если на третьей стадии у зараженного присутствуют изъязвления и гуммы на коже, при их вскрытии степень «заразности» вновь увеличивается.

Сам по себе нейросифилис, вне зависимости от того, насколько сильно выражены его титры, тоже является опасным. Однако речь идет не о его непосредственной передачи из центральной нервной системы. Имеется в виду, что бледная трепонема живет в крови, мужской семенной жидкости, женских выделениях влагалища и слюне. То есть при контакте с одной из этих жидкостей, здоровый человек может заразиться.

Что же касается путей передачи нейросифилиса, среди них выделяют следующие:

Половой акт – это главный способ инфицирования, ведь изначально сифилис является именно венерическим заболеванием. Инфекция проникает в организм здорового человека с эякулятом зараженного через слизистую влагалища, уретру или даже микроповреждения на коже и стенках половых органов.
Всевозможные хирургические вмешательства с неполноценно продезинфицированными инструментами;
Приклеивание крови;
Попадания описанных ранее биологических материалов в организм здорового человека через порез или царапину на коже;
Бытовой путь – существует вероятность инфицирования, если кто-то пользуется предметами личной гигиены, анализы на сифилис которого были положительными. Имеются в виду столовые приборы, полотенце для тела, зубная щетка и прочее.
Внутриутробное инфицирование – оно же относится к четвертой группе классификации, этот метод передачи также называют врожденным сифилисом, сюда же можно отнести генетические факторы.

Кроме того, можно выделить ряд факторов, которые предрасполагают к инфицированию нейросифилисом и его развитию:

Позднее обследование при первичном заражении, последствиями которого становится несвоевременное лечение и развитие болезни до более тяжелых стадий;
Иммунодефицит или временное снижение иммунитета по какой-либо другой причине (сопутствующие болезни, стрессы, переохлаждения и прочее) может сделать человека более уязвимым к сифилису или ускорить его прогрессирование;
Всевозможные травмы головного мозга, от легких до тяжелых, делают центральную нервную систему более уязвимой;
Возглавляют зону риска медики, постоянно контактирующие с венерически больными людьми, связанные с любыми видами хирургическое деятельности, а также работающие с биологическим материалом.

Важно знать! Некоторые ученые убеждены, что инфицирование нейросифилисом может не наступить даже при условии полового контакта с его переносчиком. Многое зависит от состояния иммунитета здорового человека, количества бледных трепонем, проникших в его организм и ряда сопутствующих факторов.

Помимо того, что развитие нейросифилиса делят на первичный, вторичный, третичный и врожденный, можно выделить еще две его формы, являющиеся частными случаями уже упомянутых:

Ранний нейросифилис – характерен развитием в первые несколько лет после заражения, что соответствует периодам первичного и вторичного сифилиса. При этом у пациента может наблюдаться поражение оболочек и сосудов головного мозга, ухудшение умственных способностей, асоциальное поведение. Наиболее вероятными проявлениями течения ранней стадии болезни считаются проявления сифилитического менингита, менингомиелита того же происхождения или менинговоскулярного нейросифилиса.
Поздний нейросифилис – этой форме заболевания характерно развитие в течение 7-9 лет, что соответствует периоду течения третичного сифилиса. Поздний нейросифилис известен более тяжелыми проявлениями, среди которых приобладают обширные поражения нервных клеток, волокон мозга, а также нейроглии, из которой состоит порядка 40% всей центральной нервной системы. К формам проявления позднего нейросифилиса относят такие заболевания, как спинная сухотка, прогрессивный паралич и прочие.

Как вы можете понимать, любые проявления нейросифилиса способствуют постепенному развитию неврологических проблем и чем дольше человек живет с этим заболеванием, тем тяжелее становятся последствия.

Говоря откровенно, конкретно симптомы нейросифилиса на ранних стадиях имеют скрытый характер, из-за чего распознать болезнь сразу крайне тяжело. Однако для выявления заболевания есть некоторые «приемы» — следует обращать внимание на проявления сифилиса. Что касается самой симптоматики, можно выделить 4 фазы, на которых признаки болезни будут разниться:

Инкубационный период – эта фаза занимает промежуток времени от 20 до 40 дней, ее можно назвать неким «пред сифилисом». На этом начально этапе симптомы болезни появляются в виде твердых безболезненных изъязвлений на коже, зачастую вокруг или на половых органах. Происходит это к концу инкубационного периода.
Первичный период – в среднем длится до семи недель. Это время ознаменуется первыми проявлениями упомянутых ранее язвочек и завершается генерализованными высыпаниями на коже.
Вторичный период – занимает длительный период от 3 до 4 лет, за время которого начинают проявляться первые признаки поражения центральной нервной системы, его также называют ранним нейросифилисом, тут также можно использовать приставку «пред». Проявления данного периода были описаны в предыдущем разделе.
Третичный период – в зависимости от множества факторов его развитие может начаться на четвертом году и позже. Касательно длительности течения данного периода определенных рамок нет, это могут быть десятилетия. В виде внешних проявлений, свойственных третичному периоду, могут появляться бугристые инфильтраты на теле, их также называют гуммами.

Для четвертого пункта характерно 100-процентное проникновение бледных трепонем в нервную систему, а сам нейросифилис помимо симптомов может принимать разные формы. Его характеризуют абсолютно различные признаки, свойственные поражениям на уровне ЦНС, о которых мы сейчас поговорим.

В этом случае какие-либо неврологические отклонения и нарушения отсутствуют, однако, имеют место отклонения в составе цереброспинальной жидкости, среди которых фигурирует увеличение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз. В большинстве случаев асимптомный нейросифилис выявляется у людей на начальных, то есть ранних стадиях обычного сифилиса. Этот признак является не столько симптомом, сколько частным случаем проявления болезни.

Данная патология встречается крайне редко, но ее проявление характерно для первых двух годов развития нейросифилиса. Помимо общих менингеальных симптомов, этому состоянию присущи головные боли, тошнота, рвота. Очень редко одновременно с этими симптомами может появляться пятнисто-папулезная сыпь.

Данное осложнение опасно частыми проблемами со зрительным, слуховых, лицевым и глазодвигательным нервами, а также упомянутым ранее плеоцитозе и повышением содержания белка в ликворе, а также прочими осложнениями.

Нейросифилис способен провоцировать проявления этой болезни уже через 2-3 месяца после инфицирования, но все же чаще подобные осложнения типичны для третичного периода. В сосудах головного мозга развивается полноценная закупорка крупных и мелких артерий, провоцируя их сужение или расширение.

Проявлениями менинговаскулярного сифилиса может быть клиника внезапных ишемических, а в некоторых случаях и геморрагического инсульта. Прединсультное состояние характеризуется головными болями, нарушениями сна, частыми головокружениями, а также изменениями личностного характера за несколько недель до острого нарушения кровообращения в мозгу.

Помимо нарушений артериальной проходимости в головном мозгу, подобные патологии могут затрагивать системы спинного мозга, приводя к аналогичным последствиям.

Возрастающие с годами титры вируса в организме и усугубление течения нейросифилиса приводят к этому позднему и очень страшному заболеванию. В течение 10-20 лет нейросифилис способен приобрести энцефалитную форму, вследствие чего бледные трепонемы все больше проникают в центральную нервную систему и поражают клетки мозга.

Подобные осложнения приводят к затуханию памяти и мышления, развиваются серьезные личностные изменения и даже слабоумие. Часто подобные изменения сопровождаются бредом, галлюцинациями, маниакальным синдромом, депрессивными состояниями.

По мере прогрессирования, болезнь приобретает еще более страшные последствия, среди которых присутствуют:

Дизартрия – нарушения в работе речевого аппарата;
Интенционный тремор – дрожание конечностей в состоянии покоя;
Снижения мышечного тонуса;
Проблемы в работе тазовых органов;
Эпилептические припадки.

В конечном итоге прогрессирование этого заболевание приводит к летальному исходу, смерть наступает в течение 1-3 месяцев после появления наиболее серьезных признаков.

У больных нейросифилисом инкубационный период развития этого недуга может занимать от 5 до 50 лет. В целом же это заболевание затрагивает работу и приводит к дегенерации задних канатиков и корешков спинного мозга.

Неврология нарушений, связанных с этим заболевание, сопровождается множеством опасных симптомов:

Острые боли в области вхождения задних корешков в спинной мозг;
Нарушения глубокой чувствительности;
Сенситивная атаксия;
Нейрогенные расстройства;
Нарушения потенции и прочее.

Одним из проявлений данной патологии является локализации в местах позиционирования базальных ликворных цистерн. Это приводит к передавливанию нервов у основания головного мозга.

Проявления и особенности течения этой болезни выглядят как обширные мозговые повреждения, сопровождающихся синдромом повышения внутричерепного давления, также именуемого гипертензией. В некоторых случаях гумма способна локализоваться не в головном мозгу, а в спинном, приводя к парапарезу конечностей и нарушениям в работе органов таза.

Если сифилис и его обсуждаемую производную, затрагивающую центральную нервную систему человека принято считать заболеванием венерического характера, которая в большинстве случаев передается половым путем. То врожденные формы нейросифилиса должны быть несколько иной природы – недуг передается от матери ребенку внутриутробно или при рождении.

Подобные инциденты случаются крайне редко, ведь во время вынашивания ребенка роженица неоднократно проходит ряд обследований, в том числе на выявление сифилитической инфекции. Но если все же внутриутробное заражения плода произошло, выявить патологию не так уж просто.

Попытки выявить нетрепонемные реакции у малыша часто не дают результатов, так как даже при отсутствии инфекции тесты на сифилис могут быть положительными. Это объясняется передачей материнских тел ребенку. В подобных случаях может помочь рентгенография костей трубчатого типа с целью выявить характерные костные поражения. В любом случае, есть риск врожденного инфицирования нейросифилисом, младенцу показана люмбальная пункция.

Кроме того, врожденная форма болезни отличается от приобретенной во взрослом возрасте еще несколькими признаками, проявляющимися преимущество после рождения:

Гидроцефалия;
Частичная или полная глухота;
Кератит – глазное воспаление, при котором наблюдается помутнение, покраснение или даже изъязвление роговицы.
Видоизменение верхних резцов, при котором они принимают цилиндрическую или бочкообразную форму с выемкой в виде полукруга.

Своевременно начатое лечение по отношению к младенцу способна давать положительные результаты, вплоть до остановки процесса инфицирования. Однако полученные от нейросифилиса повреждения на уровне нервной системы сопровождают человека всю оставшуюся жизнь.

Дабы выстроить правильную и наиболее эффективную тактику лечения нейросифилиса, важно иметь точное представление о природе его возникновения, стадии заболевания, нанесенных организму повреждений и прочего, то есть провести полную диагностику нейросифилиса.

Дабы удостовериться в том, болен ли человек нейросифилисом, существует три основных критерия для подтверждения диагноза:

Исследование сыворотки крови, которое может дать положительный либо отрицательный результат (то есть первичное выявление инфекции сифилиса в организме);
Проверка признаков присутствия нейросифилиса неврологического характера (на ранних этапах развития болезни наблюдаются не всегда);
RW-диагностика на наличие определенных химических изменений в составе церебральной жидкости, иначе это исследование называется реакцией Вассермана.

Разумеется, последовательность проводимых исследований может несколько отличаться, но в любом случае больному показан поход к неврологу. Врач обязан провести полноценное неврологическое обследование на предмет каких-либо отклонений.

Не менее важно посетить окулиста, ведь осмотр глазного дна и проверка зрения способны дополнить клиническую картину и могут дать некоторую дополнительную информацию о развитии болезни.

Еще более важные данные дают компьютерная томография и магниторезонансная томограмма головного мозга. Эти два теста на сифилис, при положительном результате, свидетельствуют о целом ряде возможных отклонений. На снимках могут быть видны следующие аномалии:

Повышение контраста оболочек мозга;
Мультифокальные поражения белого вещества;
Атрофия мозга;
Гуммы;
Инфаркты и прочее.

Последние обследования также дадут опытному специалисту пищу для размышлений, помогут в постановке наиболее верного лечения, позволят выявить наследственные аномалии. Но все-таки главным образом они служат для исключения сторонних заболеваний, не связанных с сифилисом.

Диагностические мероприятия проводятся чтобы понять, какие методы лечения окажут на болезнь наиболее сильный эффект, это понятно каждому.

В случаях с нейросифилисом больному обязательно показано лечение в условиях стационара, где он будет находиться под постоянным наблюдением врачей. Основу терапии в первую очередь составляет двухнедельное внутривенное введение инъекций антибактериальных препаратов на основе пенициллина в больших дозах.

Почему именно внутривенно? Все просто, внутримышечные инъекции не позволят антибиотику в нужных дозах воздействовать на церебральную жидкость, из-за чего эффект от подобного лечения нейросифилиса будет в разы слабее. Однако бывают ситуации, когда внутривенное введение невозможно. В подобных случаях возможны внутримышечные инъекции, но уж в сочетании с препаратами, задерживающими выведения антибиотиков из организма.

Важно знать! В первые 24 часа после начала лечения у больного может наблюдаться сильная реакция на антибиотик, выражающаяся в виде ухудшения симптомов неврологии, лихорадке, сильными головными болями, тахикардией и прочим. Дабы избежать подобных осложнений, к традиционной терапии на время добавляют кортикостероиды и противовоспалительные препараты.

Дабы отследить динамику проводимой терапии, выявить сдвиги в лучшую или худшую сторону, медики проводят периодически анализы церебральной жидкости. Однако подобные исследования проводятся не только во время лечения, но также по завершении терапии с периодичностью в 6 месяцев. При сохранении положительных результатов показано дальнейшее наблюдение с интервалом в 12 месяцев. Но если анализы на сифилис вновь ухудшаются, к имеющимся ранее неврологическим отклонениями добавляются новые или наблюдается усугубление старых симптомов, человеку требуется повторный курс антибиотикотерапии.

Если при повторном лечении анализы ликвора не приносят удовлетворительных результатов, принимается решение о продлении курса терапии антибиотиками.

Что касается методов борьбы с нейросифилисом на его поздних этапах, подобных принципов лечения в современной медицине просто не существует. Даже при условии задействования еще более высоких доз антибактериальных препаратов, никакого положительного влияние на течение болезни это не окажет, напротив, больной может почувствовать себя хуже из-за перегруженности организма сильнодействующими препаратами. В целях снижения скорости развития заболевания и отсрочить его дальнейшее развитие, медики прибегают к использованию кортикостероидов.

Помимо описанной методики борьбы с заболеванием, лечение нейросифилиса может предполагать применение ряда других медикаментов:

Использование витаминных комплексов А, В, С, Е;
Применение сосудистых препаратов;
Медикаменты метаболического ряда;
Введение в терапию ноотропных средств;
Задействование антиагрегантов, препятствующих тромбообразованию и прочее.

Важно понимать, что чем раньше обнаружено заболевание, тем выше шанс успеха в его лечение. Например, если вам удастся обнаружить нейросифилис в период инкубации, который ранее мы называли «пред сифилисом», вероятность успешного лечения, пожалуй, может быть выше 90%.

На первых этапах заболевание тоже вполне удачно поддается лечению, все еще возможно полноценное выздоровление.

Что же касается поздних стадий, как уже было сказано, даже усиленная терапия антибиотиков не дает должных результатов, максимум – удается остановить прогрессирование нейросифилиса, но нанесенный им ущерб никуда не денется.

В целом же лучше вовсе не давать болезни поразить вас. Для этого всегда следуйте правилам личной гигиены, при половых контактах обязательно пользуйтесь контрацептивами, а также веди здоровый образ жизни, поддерживая крепость своей иммунной системы. В таком случае ни сифилис, ни даже его «пред» стадия могут никогда вас не побеспокоить.

По материалам venerbol.ru

Поражение нервной системы может наблюдаться как в ранних периодах (первичный, вторичный, ранний скрытый), так и в поздних периодах (третичный, поздний скрытый) сифилиса.

Различают ранний (мезенхимный) и поздний (паренхиматозный) нейросифилис.

Такое деление основано на характере изменений в нервной системе и хронологически не совпадает с принятой периодизацией сифилитической инфекции.

Ранний нейросифилис возникает в течение 5 лет после поражения, чаще в первые 2-3 года после заболевания, то есть во вторичном и третичном периоде сифилиса. Он проявляется в виде воспалительных изменений экссудативно-пролиферативного и продуктивного характера.

При раннем непросифилисе гистоморфологические изменения происходят в мезенхимной ткани — в оболочках и сосудов.

При позднем паренхиматозном сифилисе нервной системы, развивающемся после 5 лет от начала инфекции, преобладают дегенеративные изменения нервной ткани, которые слабо поддаются лечению. В одних случаях нейросифилис развивается только в раннем периоде сифилиса, в других — только в позднем периоде. Возможно последовательное развитие нейросифилиса: в раннем периоде через 3-5 лет после начала заболевания, а затем по истечении многих лет.

Деление нейросифилиса на ранний и поздний весьма условно.

Мезенхимный нейросифилис (сосудистый, менинговаскулярный) регистрируют впервые и спустя многие годы (10-15 и более лет) после начала заболевания сифилисом, а поздние формы нейросифилиса, например, спинную сухотку, наблюдают в некоторых случаях в относительно ранние периоды заболевания.

При ранней форме нейросифилиса выделяют начальный период мезенхимного нейросифилиса (при заразных формах заболевания) и поздний период, развивающийся в среднем через 3 более года после заражения сифилисом и соответствующий третичному периоду заболевания.

Ранний сифилитический скрытый менингит развивается в результате раздражения оболочек мозга бледной трепонемой или продуктами ее жизнедеятельности. Характеризуется патологическими изменениями в спинномозговой жидкости при отсутствии клинических симптомов менингита.

Острый генерализованный сифилитический менингит в настоящее время встречается редко. Поражаются все оболочки. Обнаруживают расширение сосудов и разлитую инфильтрацию из лимфоцитов и плазматических клеток.

Острый сифилитический менингит характеризуется повышением температуры и головными болями, усиливающимися в ночное время. Отмечаются головокружение, шум в ушах, светобоязнь, рвота. Наблюдаемая рвота не связана с приемом пищи, возникает без тошноты («мозговая рвота»). Ригидность затылочных мышц и симптом Кернинга выражены умеренно. В случаях вовлечения в патологический процесс вещества мозга (менингоэнцефалит) появляются патологические рефлексы и сухожильная анизорефлексия.

Иногда возникают парезы и параличи лицевого, глазодвигательного, отводящего нервов. Редко наблюдают невриты слухового и зрительного нервов. В некоторых случаях обнаруживают гиперемию диска зрительного нерва. Возможны инсульты с эпилептиформнымн припадками, парезы.

Ликвор при данной форме нейросифилиса резко изменен: количество клеток (лимфоцитов) увеличено — от 200 до 1000 и более клеток в 1 мм3 количество белка повышено — до 0,6-1,20%. Реакции Нонне-Апельта и Панди положительные (++++), реакция Ланге часто выражается в виде паралитической или менингеальной кривой.

Представленная выше клиническая картина и изменения ликвора могут наблюдаться при любом остром менингите любой этиологии, например, стрептококковой, туберкулезной, менингококковой и т.д. В пользу сифилитической этиологии говорят: резко положительная реакция Вассермана в ликворе, положительные серологические реакции крови, а также положительные РИФ и РИБТ. В ряде случаев постановке диагноза способствуют данные анамнеза.

Острый генерализованный менингит чаще развивается во время вторичного рецидивного сифилиса и может быть единственным проявлением рецидива заболевания.

Хронический сифилитический менингит (менингоневритическая форма сифилитического менингита) проявляется в более поздний период и наблюдается чаще, чем острый менингит. Патологический процесс носит ограниченный характер, захватывая отдельные участки оболочек головного мозга, и чаще всего локализуется в оболочках основания мозга (базальный менингит). Характеризуется разлитой инфильтрацией мозговых оболочек и образованием мелких гуммозных очагов вокруг сосудов.

Клиника этой формы нейросифилиса слагается из не резко выраженных симптомов менингита и невритов. Наиболее выраженным симптомом является головная боль, усиливающаяся в ночное время, и нередко сопровождающаяся головокружением, изредка тошнотой и рвотой. Симптомы Кернига, Брудзинского, патологические рефлексы обычно отсутствуют. Из черепных нервов чаще поражаются глазодвигательный, отводящий, лицевой и нижнечелюстной. Клинически это проявляется в косоглазием, сглаженностью носогубной складки, отклонении мягкого неба, двоении в глазах, изменении формы зрачков и их реакции на свет, поражением зрительного нерва, заканчивающимся атрофией. Могут развиваться психогенные реакции в форме неглубокой депрессии с тревогой.

В ликворе патология менее выражена, нежели в случаях острого генерализованного сифилитического менингита: белок 0,6-0,7%, количество клеток 20-40 в мм3 реакции Нонне-Апельта и Панди положительные, реакция Ланге имеет вид менингитной кривой или сифилитического зубца. Реакция Вассермана в ликворе положительная.

Сифилитическую гидроцефалию многие авторы не выделяют в отдельную форму раннего нейросифилиса, а считают ее симптомом базального или других форм сифилитического менингита. Сифилитическая гидроцефалия обусловлена ограниченным воспалением оболочек мозга. Она развивается при создавшемся препятствии оттоку жидкости из желудочков в наружные ликворные пространства.

Острая гидроцефалия развивается в течение 3-5 дней и характеризуется нарастающей головной болью, головокружением, неукротимой рвотой, спутанностью сознания. В некоторых случаях могут быть эпилептиформные припадки, нарушения речи.

Офтальмологическое исследование при данной форме нейросифилиса выявляет застойные диски зрительных нервов. После люмбальной пункции общее состояние больного улучшается.

В спинномозговой жидкости выявляют белково-клеточную диссоциацию: много белка — 1-2% и небольшое количество клеток — 10-15 в 1 мм3.

При хронической гидроцефалии при сифилисе сообщение между желудочками головного мозга и субарахноидальным пространством затрудняется, но не прекращается. При ней отмечается постоянная, но не резкая головная боль. Бывают головокружения. Отмечаются застойные диски зрительных нервов; в ликворе определяется белково-клеточная диссоциация; реакция Вассермана положительная. Головная боль после люмбальной пункции временно уменьшается или исчезает.

При раннем менинговаскулярном сифилисе мозговые оболочки поражаются незначительно, клиническая картина представлена в основном сосудистыми симптомами. Клинически ранний менинговаскулярный сифилис не отличается от позднего менинговаскулярного сифилиса. Эти формы нейросифилиса отличаются по срокам своего развития. Ранняя форма болезни появляется на 3-5 году заболевания, а поздняя — после 5 лет. Однако описаны случаи возникновения раннего менинговаскулярного сифилиса через 15 и более лет.

Сифилитический менингомиелит — ограниченное воспаление мягких мозговых оболочек и специфический эндартериит спинного мозга возникает или через несколько месяцев, или через несколько лет от начала заболевания сифилисом. Вначале появляются корешковые боли и парестезии. В отличие от стреляющих табетических болей боли при спинальном нейросифилисе бывают опоясывающими или жгучими сверлящими. В дальнейшем появляются двигательные и чувствительные расстройства — парезы, параличи, гипостезии, а также расстройства функции тазовых органов малого таза — задержка или недержание мочи и кала. Наблюдают гипертонию мышц голеней и бедер, в то время как при спинной сухотке бывает гипотония мышц.

В ликворе при сифилисе обнаруживают увеличение количества белка и клеток (плеоцитоз); реакция Васермана (РВ), как правило, положительная.

Прогноз не всегда благоприятный. Сифилитические менингомиелиты часто устойчивы к противосифилитическому лечению, которое не всегда приводит к выздоровлению. В запущенных случаях процесс может закончиться стойким параличом и расстройством функции органов малого таза.

При третичном сифилисе гуммы головного и спинного мозга встречаются редко. Они развиваются в мягких мозговых оболочках, располагаясь вначале поверхностно, а затем проникают глубоко в ткань мозга, вызывая сдавление и распад нервных элементов. Гуммы головного мозга располагаются или на выпуклой поверхности полушарий, или на основании мозга. Клинически гуммы третичного сифилиса протекают с симптомами опухоли. Очаговые симптомы зависят от локализации гуммы. Часто наблюдается повышение внутричерепного давления, возникают приступы очаговой эпилепсии. Гуммы спинного мозга при сифилисе сопровождаются корешковыми болями, парестезиями, двигательными и чувствительными расстройствами, а также расстройством функций органов малого таза. Относительно скоро, через 2-3 месяца после начала заболевания, могут наступить симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

В ликворе — умеренное повышение содержания белка и клеточных элементов; реакция Вассермана положительная.

Следует иметь в виду, что при истинных опухолях могут наблюдаться ложноположительные результаты реакции Вассермана в спинномозговой жидкости и крови. Кроме того, у больного сифилисом может образовываться истинная опухоль мозга. В сомнительных случаях в отношении диагноза заболевания прибегают к проведению пробного противосифилитического лечения.

Среди поздних форм нейросифилиса выделяют поздний скрытый сифилитический менингит, диффузный менинговаскулярный и васкулярный сифилис, спинную сухотку и прогрессивный паралич.

Поздний скрытый сифилитический менингит, также как и ранний, выявляется по патологическим изменениям в спинномозговой жидкости. При нем клинические симптомы отсутствуют. Поздний скрытый менингит может быть предшественником развития других форм позднего нейросифилиса.

Поздний скрытый сифилитический менингит сопровождает поздний скрытый сифилис, поздний висцеральный сифилис, или активный и скрытый третичный сифилис.

Как правило, в ликворе реакция Вассермана положительная и реакция Ланге патологическая, а воспалительный компонент — повышенное число клеток (цитоз), белок, глобулиновые реакции — выражены не резко.

Если при раннем скрытом сифилитическом менингите после специфической терапии санация ликвора наступает относительно быстро, то поздняя форма скрытого менингита очень устойчива к противосифилитическому лечению.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис, как и поздний сифилис сосудов мозга, регистрируется в последние годы чаще, чем другие формы позднего нейросифилиса.

Некоторые авторы, рассматривая менинговаскулярный сифилис и сифилис сосудов мозга, как мезенхимные не относят их, несмотря на поздние сроки возникновения, к поздним формам нейросифилиса.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис развивается медленно и характеризуется сочетанием менингеальных и сосудистых симптомов. Явления менингита выражены не резко. На первый план выступают симптомы поражения сосудов, часто напоминающие гипертонический криз.

При позднем диффузном менинговаскулярном сифилисе отмечают головную боль, поражение черепных нервов, переменные параличи, пирамидные симптомы, эпилептиформные припадки, радикулярные расстройства, нарушение чувствительности по корешковому типу и т. д.

Гемиплегии чаще всего обусловлены специфическим артериитом одной из ветвей сонной артерии или позвоночной и основной артерии. В этих случаях надо дифференцировать сифилис и злокачественную гипертонию, гипертонический криз.

Молодой возраст больного не имеет значения для диагностики сифилиса, так как молодые люди (20-30 лет) могут также страдать гипертонической болезнью, часто со злокачественным течением. При диагностике позднего диффузного менинговаскулярного сифилиса надо учитывать характерные для него признаки: относительно доброкачественное течение в начальном периоде болезни, периодичность течения со спонтанными ремиссиями, «разбросанность» неврологических симптомов и др., а также положительные результаты серологических реакций крови на сифилис (приблизительно у 50% больных) и, как правило, положительные РИБТ и РИФ.

Цикличность течения нейросифилиса обусловлена тем, что специфические инфильтраты и сосудах не подвергаются, как и другие сифилитические субстраты, периодическому разрешению без течения. «Разбросанность» неврологических симптомов наблюдают в связи с тем, что в различные периоды позднего диффузного менинговаскулярного сифилиса поражаются сосуды различных участков мозга, что и определяет различные неврологические нарушения.

В связи с тем, что при позднем диффузном менинговаскулярном сифилисе поражение мозговых оболочек не столь массивно и патологический процесс протекает хронически, изменения в спинномозговой жидкости незначительные: белок до 0,6-0,7%, цитоз до 20-30 лимфоцитов в мм3, глобулиновые реакции слабоположительные, реакция Вассермана отрицательная или положительная; РИБТ и РИФ положительные.

Если проводится пробное лечение пенициллином, улучшение наблюдают в случаях позднего диффузного менинговаскулярного сифилиса, а при атеросклерозе лечение неэффективно.

В начале течение заболевания доброкачественное, но в далеко зашедших не леченных случаях оно протекает тяжело.

Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис), как и поздний диффузный менинговаскулярный сифилис, в настоящее время является основной клинической формой позднего нейросифилиса. Встречается часто у больных молодого возраста (25-35 лет). Основой васкулярного сифилиса является эндартериит, преимущественно мелких артерий, постепенно вызывающий облитерацию или тромбоз сосудов с последующим размягчением участка мозговой ткани, а также развитием инсульта. Чаще всего поражаются ветви средней мозговой и основной артерии мозга.

При сифилисе сосудов мозга оболочки и вещество мозга в патологический процесс не вовлекаются, поэтому изменений в ликворе не наблюдают. Серологические реакции на сифилис, реакция иммобилизации трепонем и иммунофлуоресценции со спинномозговой жидкостью, как и с сывороткой крови, могут быть отрицательными или положительными.

Заболевание начинается с появления головных болей, головокружений, парестезии, преходящих парезов. При диффузном поражении сифилисом сосудов отмечаются нарушение памяти, снижение интеллекта. При возникновении облитерации или тромбоза сосудов выпадение функций развивается постепенно (на протяжении нескольких часов) или реже внезапно. Наблюдают моно-, геми- и параплегии.

В случаях, когда поражаются сосуды, кровоснабжающие нервные стволы, в патологический процесс вовлекаются черепные нервы. При поражении сосудов, питающих кору головного мозга, возникают расстройства психики, эпилептиформные припадки.

Следует знать, что васкулярный сифилис у пожилых больных может сочетаться с атеросклерозом.

При диагностике васкулярного нейросифилиса надо учитывать дифференциальные признаки, позднего диффузного менинговаскулярного сифилиса.

Классическими клиническими формами позднего паренхиматозного нейросифилиса с дегенеративно-дистрофическими изменениями являются спинная сухотка и прогрессивный паралич. При них, как при других формах позднего нейросифилиса, анамнестические данные о сифилисе в прошлом в большинстве случаев отсутствуют.

Спинная сухотка (Tabes dorsalis) — хроническое заболевание спинного мозга с развитием дегенеративных изменений в задних столбах и корешках, а также хроническим менингитом. Изолированно шейный отдел спинного мозга поражается редко. Чаще поражаются оба отдела спинного мозга или только нижний отдел.

Спинная сухотка характеризуется нарушением глубокой чувствительности, арефлексией, чувствительной атаксией, болевыми кризами и т. д.

Полвека назад спинная сухотка была основной формой позднего нейросифилиса. В настоящее же время чаще стали регистрироваться сосудистые формы позднего нейросифилиса.

Табес обычно диагностируется у больных в возрасте 30-50 лет, через 10-15-20 лет после развития сифилитической инфекции. В некоторых редких случаях он возникает у молодых людей через 1-5 нет после начала сифилиса (табес юношеский), мужчины болеют чаще, чем женщины.

Нарушения чувствительности — «стреляющие» боли, болезненные кризы желудка и сердца (имитирующие стенокардию), парестезии — чувство онемения, опоясывания, сжатия, сдавления, холодовая гиперестезия в поясничной области и т. д. Расстройство глубокого мышечно-суставного чувства — больной путает или не определяет направление пассивных движений в пальцах ног.
Нарушения сухожильных рефлексов — вначале повышение коленных и ахилловых рефлексов, а затем их выпадение, иногда только ахилловых с одной стороны.
Нарушения координации, как статической — симптом Ромберга, так и двигательной — положительные пальценосовая, пяточно-коленная проба, нарушение походки, а также развитие атаксической походки.
Нарушение функции сфинктеров — расстройство мочеиспускания и дефекации (вначале затруднение мочеиспускания, запоры, а затем недержание мочи, кала), появление половой импотенции.
Трофические расстройства — артропатии, прободающая язва подошвы, дистрофии ногтей, зубов и др.
Нарушение черепных нервов, проявляющиеся в их парезах. Возможны птоз, косоглазие, отклонение языка, асимметрия лица.

Ранними и постоянными признаками спинной сухотки являются зрачковые расстройства — изменение формы и величины зрачков (неправильная форма, неравномерная величина, т.е. анизокория, миоз и реже мидриаз). Симптом Аргайла-Робертсона (отсутствие зрачковых реакций на свет при сохранении зрачковых реакций на конвергенцию) — характерный, а при исключении у больного эпидемического энцефалита, нарушения мозгового кровообращения, опухоли в областях ядер глазодвигательного нерва — характерный признак спинной сухотки. В случаях отсутствия симптома Аргайла-Робертсона отмечают вялую реакцию зрачков на свет (приблизительно у трети больных), а в 20% случаев она отсутствует и на свет, и на конвергенцию. Следует учитывать, что при алкогольном полиневрите, сахарном диабете, авитаминозах, инфекционных и токсических поражениях нервной системы наблюдаться синдром Эди (чаще односторонняя деформация зрачка и нарушение зрачковой реакции, в большинстве случаев выпадают сухожильные рефлексы на ногах).

Одним из тяжелых явлений спинной сухотки является первичная (простая) атрофия зрительного нерва. Прогрессирующая форма табетической атрофии зрительного нерва заканчивается через несколько месяцев слепотой. При стационарной форме — зрение снижается до определенного уровня, на котором остается постоянно. Возможно поражение слухового нерва. Характерна костно-воздушная диссоциация: костная проводимость снижается или совсем исчезает, а воздушная проводимость практически не изменяется.

Для спинной сухотки при нейросифилисе характерна малосимптомная, стертая клиническая картина: отсутствуют табетические боли, кризы, парестезии, расстройства функций тазовых органов, атактическая походка и т.д. Выраженные классические формы спинной сухотки встречаются крайне редко. Из ее симптомов чаще всего встречаются зрачковые расстройства, симптом Аргайла-Робертсона, нарушения сухожильных рефлексов, костно-воздушная диссоциация, слабо выраженная атаксия.

Стандартные серологические реакции крови на сифилис при спинной сухотке отрицательные в 25-50% случаев; РИБТ и РИФ обычно положительные. Однако описаны случаи спинной сухотки при отрицательной РИБТ и РИФ.

У 50% больных спинной сухоткой спинномозговая жидкость нормальная. В случаях ее патологии наблюдают небольшое повышение белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, положительную глобулиновую реакцию; реакция Ланге дает паралитическую кривую или «сифилитический зубец»; реакция Вассермана, РИБТ и РИФ положительные.

Спинная сухотка — четко очерченный клинический синдром, поэтому ее диагностика не вызывает затруднений. Диагностика затруднена в случаях стертых форм спинной сухотки, а также при отрицательных результатах серологических реакций на сифилис и неизмененной спинномозговой жидкости.

Пенициллинотерапия спинной сухотки не влияет на дегенеративные и происшедшие деструктивные изменения. Симптомы, обусловленные воспалительным процессом, при своевременно начатом лечении могут уменьшаться вплоть до исчезновения.

В настоящее время прогрессивный паралич, как и другие формы нейросифилиса, регистрируется редко. Он может проявиться через 15-20 и более лет после заражения. Поражение вещества большого мозга при нейросифилисе, чаще в области коры передней доли, приводит к дегенеративным изменениям с последующей атрофией нервных клеток, что проявляется в сглаживании извилин мозга.

Прогрессивный паралич при поражении нервной системы сифилисом клинически характеризуется психическими симптомами: астенизацией, апатией, благодушием, немотивированными поступками, отсутствием критического отношения к окружающему и к своему поведению. Затем развиваются слабоумие, расстройство памяти и внимания, нарушается речь и письмо. В последнее время чаще наблюдается дементная форма (слабоумие) прогрессивного паралича с нарастающим слабоумием, расстройством критики, апатией, благодушием. При экспансивной форме отмечается эйфория и бред величия; возбуждение также бывает при возбужденной (ажитированной) форме, в этом случае больные могут неожиданно совершать разрушающие действия, становясь опасными для окружающих. Для депрессивной формы болезни характерны подавленность, тревога и ипохондрический бред.

Изменение характера больного, нарушения памяти, счета, письма и речи, появляющиеся без всяких объективных причин и четко очерченные во времени, позволяют заподозрить начало прогрессивного паралича при сифилисе. Положительные результаты серологических реакций крови на сифилис (РСК, РИБТ, РИФ) при прогрессивном параличе практически всегда бывают положительными и изменения в спинномозговой жидкости с положительными серологическими реакциями и с характерной паралитической кривой при пробе Ланге (наблюдаются во всех случаях прогрессивного паралича) подтверждают предварительный диагноз прогрессивного паралича. Ранняя диагностика позволяет своевременно начать лечение сифилиса.

В случаях, когда есть симптомы прогрессивного паралича и спинной сухотки, речь идет о табопараличе .

Диагноз нейросифилиса и лечение больных осуществляет невропатолог совместно с венерологом.

По материалам pro-analizy.ru