Как сифилис влияет на нервную систему


Последствия сифилиса хорошо известны тем, кто хотя бы один раз переносил эту инфекцию. Обычно врачи уже на первом приеме информируют пациентов о том, чем грозит заболевание. Они делают это, чтобы люди не пренебрегали своим здоровьем и ответственно относились к рекомендациям специалиста.

Возбудителями заболевания являются бледные трепонемы. Спиралевидные микробы не превышают в длине 15 мкм. Микроорганизмы подвижны, поэтому активно размножаются в теле человека, как только попадают туда. К внешним агрессивным факторам трепонемы не устойчивы, они не могут долго жить вне человеческого организма. Отсутствие влаги, солнечный свет и перепад температуры полностью уничтожают их.

На первой стадии развития сифилиса трепонемы являются крайне заразными. Самая большая опасность заключается в том, что на начальных этапах многие пациенты не знают о своей болезни. Они ведут привычный образ жизни и вступают в половую связь с другими людьми, способствуя распространению инфекции. С момента заражения до появления первых симптомов может пройти несколько лет. Если вовремя не пролечить сифилис, то он перейдет в хроническую форму, а затем даст серьезные осложнения.

Самым распространенным способом передачи сифилиса является половой путь.

Трепонемы проникают в организм через трещины, мелкие царапины на коже или слизистой оболочке. Не исключается заражение через бытовой путь. Инфицирование происходит при нарушении правил во время переливания крови. Если донор был болен, то и пациент получающий кровь начнет страдать от сифилиса.

В лечебных заведениях риску подвергается медицинский персонал. Заразиться могут при контакте с внутренними органами, осмотре, во время медицинских процедур, вскрытия трупа или приема родов. Также возникает риск при использовании чужих средств личной гигиены. Это может быть мочалка, щетка, полотенце и т.д.

В первую очередь последствия сифилиса коснутся состояния слизистых оболочек. В области половых органов появляются крупные уплотнения (шанкры). Они образуются во влагалище, шейке матки и на половых губах. По мере размножения трепонем начнется разрушение кровеносных сосудов и воспаление лимфатических узлов.

Если недолечить нарушение или вообще не придерживаться назначенных врачом лекарств, то возникнут серьезные проблемы с зачатием и вынашиванием ребенка. Даже те женщины, которые сразу обратились за помощью к врачу рискуют с таким столкнуться. Своевременное лечение не дает гарантии того, что через несколько лет после этого у женщины появится на свет здоровый ребенок. Риск для младенца в таком случае является минимальным по сравнению с тем, что грозит при наличии инфекции во время беременности.

Заболевание носит деструктивный характер, поэтому осложнения в первую очередь влияют на состояние внутренних органов и систем. Осложненный сифилис даже приводит к смертельному исходу.

Продолжительность инкубационного периода или течение скрытой формы заболевания сложно предсказать. Поэтому если женщина длительное время отказывается от лечения или не подозревает о наличии заболевания, она может столкнуть со следующими осложнениями:

  1. Возникновение нейросифилиса, при этом нарушении происходит поражение головного мозга.
  2. Патологические изменения нервной системы.
  3. Полная или частичная потеря зрения.
  4. Разрушение костной и суставной ткани, из-за этого уродуется внешность пациентки, восстановить изменения можно только за счет операции.
  5. Воспалительный процесс в мозговой оболочке (менингит).
  6. Заражение ребенка во время беременности или родов.

На определенной стадии развития сифилиса осложнения становятся необратимыми.

Если множественные язвенные поражения будут обнаружены на внутренних органах, то врачи не смогут оказать медицинскую помощь. Поэтому к специалистам следует как можно быстрее обращаться при обнаружении сыпи и других признаков венерического заболевания.

Врачи считают сифилис при беременности одной из самых опасных патологий. Инфекция угрожает здоровью роженицы и потомству. Благодаря усилиям врачей и современной медикаментозной терапии можно избавиться от инфекции даже после того, как удалось забеременеть.

Специфических особенностей специалисты не выделяют. Симптомы и последствия будут такими же, как у обычного человека. Скрытая форма сифилиса легко выявляется во время беременности, поскольку женщина вынуждена регулярно сдавать анализы при наблюдении перед родами. В 25% случаев перенесенная во время вынашивания ребенка инфекция приводит к гибели младенца в утробе матери.

У женщин венерическое заболевание может закончиться:

  • поздним рождением ребенка;
  • ранними родами, из-за которых младенец не успеет до конца сформироваться;
  • переходом инфекции в хроническую форму;
  • возникновением тяжелых поражений внутренних органов.

Организм женщины гораздо хуже переносит сифилис во время вынашивания ребенка. Врачи подбирают щадящие медикаменты, чтобы они не навредили состоянию плода, соответственно трепонемы к ним менее уязвимы и на лечение может потребоваться больше времени.

Специалисты не могут спрогнозировать, какое состояние будет у малыша после родов, при наличии инфицированной матери. Это зависит от степени развития трепонем и других факторов.

Ранний врожденный сифилис у детей приводит к:

  1. Папулезной инфильтрации. Обычно этот дефект является врожденным. На коже возле рта, ладоней и ножек наблюдаются темные уплотнения. На их месте образуются крупные рубцы, они не заживают. На фото справа вы можете увидеть, как выглядит сыпь.
  2. Нарушение костной ткани. Происходит разрушение длинных трубчатых костей, из-за чего они регулярно ломаются.
  3. Увеличение печени. Патология приводит к желтухе и анемии.
  4. Гидроцефалия. Увеличиваются размеры головы из-за водянки.
  5. Пузырчатка. Образование пузырей на всей поверхности кожи.

Генетическое заболевание может повлиять на младенца еще в утробе матери. Сифилис начинает разрушать внутренние органы и системы ребенка еще на этапе их развития, что грозит летальным исходом.

Хуже всего на состоянии младенца сказывается вторичная и третичная стадия сифилиса, но на любом этапе можно начать лечение.

Представителям сильного пола легче удается пережить венерическое заболевание. У мужчин на фоне инфекции образуется:

  • отек тканей и воспаление половых органов;
  • сужение крайней плоти на члене;
  • гангрена полового органа;
  • ущемление головки, которое приводит к образованию некроза.

Также к осложнениям относится неврологический сифилис, он провоцирует разрушение сосудов мозга. Первичный этап инфекции проходит без видимых симптомов и редко приводит к осложнениям. Прогрессирование патологии грозит потерей голоса, слуха, зрения. У мужчин появляется импотенция, быстрая утомляемость и частичное облысение. Наиболее опасной для мужчин является скрытая форма инфекционного заболевания, поскольку она может развиваться около года и проявиться при ослаблении иммунитета.

На этапе появления гнойничковых высыпаний пациенты испытывают головные боли и жалуются на высокую температуру. У женщин эти симптомы не встречаются.

Негативные последствия сифилиса чаще возникают у тех, кто ведет аморальный образ жизни, злоупотребляет наркотиками, алкоголем и не предпринимает попыток по лечению сифилиса. Большинство мужчин продолжают вести активную половую жизнь, несмотря на то, что врачи запрещают это делать. Во время секса не только происходит заражение партнера, но и усугубление состояния пациента. Любая медикаментозная терапия при этом оказывается бесполезной, поскольку трепонемы вырабатывают иммунитет к лекарствам.

Жизнь после сифилиса имеет определенные ограничения и пациентам следует об этом знать. Врачи разрешают мужчинам и женщинам заниматься сексом после устранения трепонем, но следует понимать, что даже пролеченная инфекция может представлять опасность.

Сифилис влияет на эндокринную, иммунную систему и хромосомный ряд. После прохождения курса антибиотиков в крови остаются антитела. Раньше они препятствовали возникновению беременности у женщин, но современные лекарства позволяют решить эту проблему.

Переболевший сифилисом человек должен ответственно относиться к любому сексуальному контакту, поскольку он становится потенциально опасным для любого здорового партнера. Последствия серьезного нарушения навсегда останутся в организме и пациент должен это учитывать. Даже после лечения наблюдаются следы сифилитической инфекции, поэтому через любую биологическую жидкость можно заразиться инфекцией.

Семенная жидкость, кровь и слюна пациента признаются опасными для всех людей, которые не имеют иммунитета к данному заболеванию и не проходили лечения. Для предотвращения распространения сифилиса врачи рекомендуют пациентам предупреждать своих половых партнеров о наличии риска и в обязательном порядке пользоваться барьерными контрацептивами.

Пренебрегая этим правилом вы рискуете жизнью другого человека.

Положительный результат теста на сифилис несет огромную опасность, поскольку заболевание сказывается не только на внешнем виде пациента, но и на состоянии головного мозга. Если трепонемы начинают активно размножаться в голове пациента, то он жалуется на поражение мышц речевого аппарата, шум в ушах, тошноту, головную боль, высокое внутричерепное давление и приступы эпилепсии.

О поражении мозга также свидетельствует истощение, боль в ребрах, пояснице, онемение конечностей. Если не начать лечение на данном этапе, то в скором времени пациент умрет.

Трепонемы являются активными микроорганизмами, поэтому они быстро распространяются по нервным волокнам. Согласно статистике, после заражения проходит несколько суток, а затем инфекция начинает влиять на нервную систему пациента.

При поражении ЦНС наблюдается:

  1. Спинная сухотка. Проявляется потерей зрения, острой болью в спине, нарушением координации.
  2. Прогрессирующий паралич. У пациента развивается слабоумие, мышечная слабость, нарушение координации.
  3. Поражение артерий головного мозга. Появляются сильные боли, головокружение, потеря памяти и бессонница.

Изменения в нервной системе происходят на любом этапе развития сифилиса. Антибиотики не могут устранить последствия таких нарушений, поэтому необходимо своевременно обращаться к врачу для их предотвращения.

По материалам veneromed.ru

Сифилис нервной системы развивается у 2-10% заразившихся этой болезнью. Если лечение не начато вовремя, риск резко возрастает. Подобные осложнения являются следствием патологического процесса, возбудителем которого является трепонема. Инфекцией поражаются как центральные, так и периферические нервные окончания.

Бледная трепонема распространяется по нервной системе в основном лимфогенным путем. Микроорганизм обнаруживается в субарахноидальном пространстве костного мозга уже в первые дни после заражения. Попадая в мягкие ткани мозга, трепонема вызывает стойкий воспалительный процесс. Затем воспаление переходит на все компоненты нервной системы, вызывая их разрушение.

В зависимости от места расположения очага инфекции и стадии его развития сифилис нервной системы делится на 2 формы — раннюю и позднюю. Нейро-сифилис на ранней стадии характеризуется точечными изменениями в тканях коры головного мозга и сосудов. Поздний нейросифилис вызывает разрушение чувствительных нейронов. Поражаются чаще всего корешки костного мозга, но процесс может затронуть серое вещество и нервные окончания спинного мозга.

На ранних стадиях сифилис может не иметь симптомов, затем возникает сифилитический менингит и гуммы костного и головного мозга. На поздних стадиях может развиться паралич и сухотка костного мозга. Бессимптомный нейросифилис можно выявить путем анализа костномозговой жидкости в первые годы после заражения. При анализе крови выявляется повышенное количество белка, лимфоцитарный плеоцитоз и положительные глобулиновые реакции. Такая форма сифилиса проявляется у почти всех заразившихся.

Сифилитический менингит может быть острым или хроническим. Чаще всего возникает при отсутствии адекватного лечения в первые годы после инфицирования. Основным симптомом инфекционного менингита являются постоянные головные боли, непереносимость света и звуков, тошнота. Поражение нервной системы при сифилисе возникает в коре головного мозга, поэтому он затрагивает зрительные и лицевые нервы. В костномозговой жидкости определяется повышенное содержание лимфоцитов и белка, реакция Вассермана положительна. Состав костномозговой ткани при сифилитическом менингите схож с ее составом при серозном менингите. В некоторых случаях нейросифилис сочетается со вторичным сифилисом. Через несколько лет после заражения заболевание переходит в хроническую форму.

Через 5-30 лет после начала может развиться менинговаскулярная форма сифилиса, для которой характерно воспаление коры головного мозга. Менингеальные симптомы могут отсутствовать, глобулиновая реакция и реакция Вассермана бывают положительными. Помимо мозговых оболочек затрагиваются сосуды головного мозга, что может привести к возникновению инсультов. Основными симптомами менинговаскулярного сифилиса являются головные боли и нарушения памяти.

Сифилитическая гумма — это опухоль средних размеров, возникающая в тканях головного мозга. Она практически не отличается от других опухолей головного мозга. Увеличение гуммы провоцирует повышение черепного давления, паралич конечностей, снижение зрения и чувствительности.

Спинномозговая сухотка может развиться через 10-20 лет после заражения. Воспалительный процесс захватывает спинномозговые корешки поясничного и тазового отделов костного мозга. Спинной мозг при внешнем осмотре имеет вид тонкой структуры с мутной оболочкой. Название «сухотка» эта форма сифилиса получила из-за того, что она вызывает усыхание костного мозга больного.

Выявить данное заболевание достаточно сложно. Лишь небольшая часть пациентов признается в том, что они были больны сифилисом. Кроме того, растет число случаев бессимптомного протекания заболевания. Диагноз может быть поставлен на основе анализа крови и костномозговой жидкости. Сифилитический генез заболевания можно выявить при проведении серологических реакций и анализа спинномозговой жидкости на реакцию Вассермана. Некоторые медицинские лаборатории используют способ цепной полимеразной реакции — определение присутствия ДНК бледной трепонемы в плазме крови. Особо тщательно нужно проводить диагностику спинномозговой сухотки.

Терапия включает в себя внутримышечное введение больших доз антибиотиков пенициллинового ряда.

Существует 2 метода пенициллинотерапии. В первом случае применяется введение пенициллина внутривенно 4-5 раз в сутки в течение 2 недель. После завершения курса лечение продолжается с использованием ретарпена, который вводится 1 раз в сутки в течение 21 дня.

Второй способ подразумевает внутримышечные инъекции новокаинового раствора бензилпенициллина в течение 1-2 недель с дальнейшим применением ретарпена на протяжении 3 недель. Дополнительно рекомендуется применение пробенецида — препарата, используемого при лечении подагры. Он регулирует выведение антибиотика почками, благодаря чему достигается высокая концентрация этих препаратов в сыворотке крови. Если пациент имеет аллергию на антибиотики пенициллинового ряда, используются циклоспорины.

Применение антибиотиков должно сопровождаться общеукрепляющей терапией, включающей в себя прием йодосодержащих препаратов. 3%-ный раствор йодида натрия необходимо принимать по 50 мл в сутки в течение 3-4 недель. Кроме того, назначаются витамины группы В, витамин С, лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию. В некоторых случаях применяются физиотерапевтические методы. Эффективность лечения определяется с помощью анализа спинномозговой жидкости и крови. Плеоцитоз приходит в норму примерно через 2 года после окончания лечения. Реакция Вассермана становится отрицательной только через 3 года после проведения антибактериальной терапии.

По материалам zpppstop.ru

Сифилис нервной системы обычно возникает у больных, не получавших противосифилитического лечения или лечившихся недостаточно. Под сифилисом нервной системы объединяют ряд заболеваний, связанных с проникновением в нервную систему бледной трепонемы и выражающихся в первичном (поздний, эктодермаль-ный, или паренхиматозный, нейросифилис) или вторичном (ранний, мезодермальный, или мезенхимный, нейросифилис) поражении нервной ткани. Эти заболевания характеризуются различным патогенезом, патоморфологической анатомией и клиническими проявлениями, но имеют общую этиологию.

Этиология. Возбудителем всех форм сифилиса нервной системы является бледная трепонема (traeponema pallida). В истории изучения нейросифилиса был период, когда его поздние формы объясняли интоксикацией, возникающей в результате сифилитического поражения печени и других органов. Однако обнаружение в 1910 г. Штрасманом бледной трепонемы в случае менингоэнце-фаломиелита, а затем обнаружение трепонемы в паренхиме мозга больных прогрессивным параличом и спинной сухоткой (Ногуши, Янель), а также экспериментальные исследования доказали, что не только ранние, но и поздние формы нейросифилиса возникают в связи с проникновением в нервную систему бледной трепонемы.

Патогенез. Поражение нервной системы при сифилисе связано с проникновением бледной трепонемы в сосуды, оболочки и вещество нервной системы. Бледная трепонема проникает в указанные ткани гематогенным и лимфогенным путем. Последний путь, по-видимому, является основным. В субарахноидальном пространстве спинного мозга бледная трепонема может обнаруживаться вскоре после первичного заражения. Она попадает сюда по пе-риневральным щелям спинномозговых корешков из регионарных лимфатических узлов. Гематогенным путем бледная трепонема проникает в спинномозговую жидкость при повреждении гемато-энцефалического барьера.

Достигая лимфогенным путем мягких мозговых оболочек, бледная трепонема вызывает в них гиперергическое воспаление, так как оболочки к этому времени бывают уже сенсибилизированы гематогенной генерализованной инфекцией. Воспаление при этом характеризуется экссудативными явлениями. В дальнейшем, по мере изменения реактивности ретикулоэндотелиальной ткани оболочек, в картине воспаления начинают преобладать пролифератив-ные и рубцовые процессы. Наряду с оболочками воспалительный процесс поражает и сосуды нервной системы, периневрий и эндо-неврий корешков и периферических нервов, т. е. весь мезенхим-ный аппарат нервной системы.

С течением времени вырабатывается местный мезенхимный иммунитет, и мезенхима теряет способность задерживать бледные трепонемы, обезвреживая их. Тогда последние проникают в паренхиму центральной нервной системы, вызывая в ней дегенеративные изменения. При этом развиваются заболевания с непосредственным поражением вещества головного и спинного мозга в отличие от ранних форм, характеризующихся поражением оболочек и сосудов нервной системы.

В патогенезе нейросифилиса большое значение имеет способность трепонем менять свои биологические свойства в отдаленные от времени первичного заражения сроки, что отчасти определяет имеющиеся различия форм поражения нервной системы в раннем и позднем периодах заболевания сифилисом.

Большое значение следует придавать также состоянию макроорганизма (конституциональные особенности, условия жизни и т. д.).

Поражение нервной системы токсическими веществами, особенно алкоголизм, вызывающий склеротические процессы в тканях и повышающий проницаемость сосудов и мягких мозговых оболочек, предрасполагают к заболеванию наиболее тяжелыми формами нейросифилиса. Травматические повреждения нервной системы могут явиться моментом, предопределяющим очаговую фиксацию сифилиса. Имеет значение также своевременность и полноценность лечения, проведенного при первичном заражении трепонемами.

Классификация. В связи с различными сроками возникновения поражения нервной системы, различными патогенезом и патоморфологическими изменениями, различной локализацией патологического процесса и различными клиническими проявлениями выделяют несколько форм нейросифилиса, которые могут быть отнесены к раннему или позднему периоду заболевания. Клинические формы, возникающие в течение первых 3—5 лет после заражения, относят к раннему нейросифилису. Общим для них является поражение тканей мезенхимного (мезодермального) происхождения — сосудов, оболочек мозга, поэтому ранний нейроспфилис называют еще менинговаскулярным. Поздний нейросифилис возникает спустя 15—25 лет после первичного заражения. При нем поражается паренхима головного и спинного мозга, т. е. ткани эк-тодермального происхождения.

Выделяют следующие формы раннего и позднего сифилиса.

Ранний нейросифилис: сифилитический менингит, менингоэнце-фалит, менингомиелит, менингоэнцефаломиелит, моно- и полиневрит, эндартериит, гумма головного и спинного мозга.

Поздний нейросифилис: спинная сухотка, прогрессивный паралич, миотрофический спинальный сифилис, спинномозговой спастический паралич Эрба (комбинированный склероз).

Диагноз нейросифилиса может быть установлен в тех случаях, когда у больного, зараженного сифилисом, обнаруживают единичные симптомы поражения нервной системы, не укладывающиеся в определенную клиническую форму, например симптом Ар-гайла Робертсона, снижение или отсутствие рефлексов на ногах, корешковые зоны чувствительных расстройств и т. п.

Наиболее частыми симптомокомплексами являются сифилитический менингит, сифилитический эндартериит, гумма головного и спинного мозга, спинная сухотка, прогрессивный паралич (последний рассматривается в учебниках психиатрии).

62. Рассеянный склероз. Представления о патогенезе, клиника, течение. Диагностические критерии. Лечение.

Рассе́янный склеро́з (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Хотя в разговорной речи «склерозом» часто называют нарушение памяти в пожилом возрасте, название «рассеянный склероз» не имеет отношения ни к старческому «склерозу», ни к рассеянности внимания. «Склероз» в данном случае означает «рубец», а «рассеянный» означает «множественный», поскольку отличительная особенность болезни при патологоанатомическом исследовании — наличие рассеянных по всей центральной нервной системе без определённой локализации очагов склероза — замены нормальной нервной ткани на соединительную. РС впервые описал в 1868 году Жан-Мартен Шарко [1] .

Заболевание возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). На данный момент известны случаи постановки этого диагноза у детей трёх лет и старше. Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных слившихся бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности — свежие и старые.

По материалам studopedia.ru

Поражение нервной системы может наблюдаться в любом периоде сифилиса и проявляться в различных клинических формах. Merrit Adams и Solomon (1967) при обследовании 676 больных нейросифилисом выявили сле дующие клинические формы: бессимптомный сифилис (31%), спинную сухотку (30%), прогрессивный паралич (12%), табопаралич (3%), васкулярный сифилис (10%), менингеальный сифилис (6%), сифилис спинного мозга и поражение зрительного нерва (5%), поражение слухового нерва (1%), смешанные формы нейросифилиса (1%).

Развитию нейросифилиса способствуют отсутствие или недостаточное лечение ранних форм сифилиса, трав мы (особенно черепно мозговая), тяжелые психические переживания, длительное умственное переутомление, ин токсикации, хронические сопутствующие инфекции, на рушение иммунного статуса, в том числе ВИЧ инфекция.

Патологоанатомической основой нейросифилиса могут быть экссудативно пролиферативное воспаление, на блюдаемое преимущественно в первичном и вторичном периоде сифилиса, продуктивное воспаление в форме диффузной или ограниченной гуммозной инфильтрации или гуммозного поражения стенок сосудов (в третичном периоде сифилиса). Для поздних поражений свойствен ны в основном дегенеративные изменения нервной па ренхимы.

Характер неврологических симптомов обусловлен преимущественным поражением различных структур головного мозга: его оболочек, сосудов, паренхимы. В настоящее время преобладают больные со стертыми, малосимптомными формами нейросифилиса.

Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы. Такое деление основано на характере патоморфо логических изменений нервной системы и хронологиче ски не совпадает с обычной периодизацией сифилиса. Ран ний (мезенхимный) сифилис нервной системы выявляет ся в первые 5 лет болезни (в основном в первые 2–3 года), поздний (паренхиматозный) — не ранее 6–8 лет после за ражения.

Различают следующие клинические формы нейросифилиса: сифилитический менингит (бессимптомный, острый и хронический), сифилитический менингомие лит, гуммы головного мозга, сосудистые формы нейроси филиса, спинную сухотку, прогрессивный паралич.

Бессимптомный менингит протекает без явно выраженных клинических симптомов, но с изменениями спинномозговой жидкости. Это состояние наблюдается у нелеченных больных первичным серонегативным сифи лисом в 0,1–6% случаев; первичным серопозитивным — в 8–31,8% ; вторичным свежим в 20–65,1%; вторичным ре цидивным — в 41–73,1% ; ранним свежим — в 50–57,5%. Изменения спинномозговой жидкости характеризуются повышением давления, иногда легкой ксантохромией, увеличением количества белка и цитозом с преобладани ем лимфоцитов, положительными серологическими ре акциями. Болезнь, как правило, протекает без клиниче ских симптомов, лишь у некоторых больных выявляется легкий менингеальный синдром: головная боль, слабость, бессонница, галлюцинаторное, бредовое состояние. Из редка наблюдаются параличи черепных нервов (слухово го, глазодвигательного, отводящего, лицевого). Бессим птомный нейросифилис имеет благоприятное течение и у большинства больных разрешается спонтанно или под влиянием специфической терапии. Лишь в 5–10% случаев он переходит в поздний менинговаскулярный сифи лис, спинную сухотку или прогрессивный паралич. У 10% больных бессимптомным нейросифилисом отмечаются сифилитические поражения других органов, особенно сердечно сосудистой системы.

Острый сифилитический менингит чаще всего встречается во вторичном рецидивном периоде сифилиса в те чение первого года болезни. В 10% случаев он сочетается с появлением вторичных сифилидов на коже и слизистых оболочках. Поражение мозговых оболочек носит диф фузный характер: микроскопически они слегка отечны и гиперемированы. Воспалительный процесс нередко рас пространяется и на оболочки, покрывающие корешки че репных нервов, а также на сосудистые сплетения желу дочков. Гистологически обнаруживаются расширение сосудов и разлитая инфильтрация из лимфоцитов и плаз матическихклеток.

Заболевание начинается с повышения температуры тела и головных болей, усиливающихся в ночное время, головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах, светобо язни. Отмечается умеренно выраженное напряжение за тылочных мышц и положительный симптом Кернига. Ре гистрируются различные патологические рефлексы, гиперемия глазного дна и отек дисков зрительных нервов. Спинномозговая жидкость прозрачна или слегка мутнова та, реже наблюдается незначительная ксантохромия, коли чество белка увеличено до 1,2%, цитоз от (200. 400) 106/л до 109/л. Глобулиновые и серологические реакции в лик воре положительные. В разгар заболевания может насту пить глухота, присоединяются сосудистые расстройства, инсульты с эпилептиформными припадками, парезы и параличи черепных нервов: лицевого, глазодвигательно го, отводящего. Прогноз благоприятен: во время начатая специфическая терапия быстро приводит к излечению, не оставляя, как правило, стойких изменений.

Хронический сифилитический менингит (базальный менингит, сифилитический менингоневрит) встречается чаще, чем острый менингит. Возникает не ранее, чем через

2 года после заражения, чаще всего через 5 лет. Патологи ческий процесс носит ограниченный характер и локализи руется чаще всего в оболочках основания головного моз га. Патологоанатомической основой является разлитая инфильтрация и образование мелких гуммозных очагов, располагающихся преимущественно вокруг сосудов.

Клиническая картина этой формы нейросифилиса слагается из симптомов менингита и неврита или неври тов пораженных черепных нервов. Симптомы менингита выявляются в виде головной боли, усиливающейся в ноч ные часы и иногда сопровождающейся тошнотой и рво той. Ригидность затылочных мышц выражена слабо или отсутствует. Характерно поражение черепных нервов. Часто страдает глазодвигательный нерв с одной или обе их сторон. Начинается с птоза века, а затем присоединя ются поражения наружных и внутренних мышц глаза. Может также присоединяться поражение отводящего и блокового нервов. Нередко в процесс вовлекается слухо вой нерв, что ведет к поражению слуха, и тройничный нерв, что сказывается в первую очередь невралгическими болями в лице, парестезиями или понижением чувстви тельности. При поражении зрительных нервов может развиться неврит с последующей атрофией, ведущей к снижению остроты зрения вплоть до слепоты.

При локализации процесса в оболочках и на выпуклой поверхности головного мозга могут наблюдаться эпилеп тические припадки. Если процесс переходит на прилежа щие отделы мозговой коры, то наступает снижение памя ти, падение интеллектуальной деятельности, появляются моно или гемипарезы, моторная и сенсорная афазия, ас тереогнозия и другие корешковые нарушения.

Сифилитический менингомиелит наблюдается редко (у 1% больных нелеченным сифилисом). Характеризу ется ограниченным воспалением мозговых оболочек и вещества спинного мозга. Симптомы заболевания могут появляться через несколько месяцев или лет после зара жения (чаще всего между 5 и 30 годами болезни). Мужчи ны болеют в 4 раза чаще женщин. Заболевание обычно на чинается подостро, с появления корешковых болей и парестезий. В последующем у больных развивается син дром поперечного поражения спинного мозга — спастиче ская нижняя параплегия с патологическими рефлексами и проводниковым типом расстройства чувствительности, нарушением функции тазовых органов. В спинномозго вой жидкости обнаруживается увеличение количества белка и клеточных элементов (плеоцитоз). Серологиче ские реакции на сифилис положительны. Сифилитиче ский менингомиелит плохо поддается специфической те рапии, частичное выздоровление может наступить лишь при рано начатом лечении. В запущенных случаях про цесс может закончиться стойким параличом и расстрой ством функций органов малого таза.

Солитарные гуммы головного и спинного мозга встречаются редко. Вначале они появляются в мягких мозговых оболочках, располагаются поверхностно, но затем могут глубоко прорастать в ткань головного мозга, вызывая сдавление и распад нервных элементов.

Гуммы головного мозга локализуются или на выпуклой поверхности полушарий, или на основании мозга. Клинически протекают с симптомами опухоли мозга. Развиваясь подостро, они вызывают разнообразные оча говые симптомы, зависящие от локализации гуммы. Час то отмечается повышение внутричерепного давления. При поверхностной локализации гуммы на полушариях мозга, в области роландовой борозды, нередко наблюда ются приступы эпилепсии. В ликворе отмечается умерен ное повышение белка и клеточных элементов.

Гумма спинного мозга также развивается путем врас тания инфильтрата из мягких мозговых оболочек в ткань мозга.

Заболевание начинается с корешковых болей и па рестезий. В дальнейшем возникают двигательные и чувст вительные расстройства, а также нарушение функций та зовых органов. Через 2–3 мес возникают симптомы полного поперечного поражения спинного мозга. Диаг ноз устанавливается на основании обнаружения у боль ных сифилисом опухолевого синдрома и положительных серологических реакций в крови и спинномозговой жид кости. Следует иметь в виду, что, с одной стороны, при ис тинных опухолях может наблюдаться ложноположитель ная реакция Вассермана в спинномозговой жидкости; с другой стороны, у больного сифилисом может образо вываться истинная опухоль мозга. В сомнительных слу чаях для уточнения диагноза нередко приходится прибе гать к пробному лечению.

Сифилитическая гидроцефалия обусловлена распространением воспалительного процесса не только на мозго вые оболочки, но и на эпендиму, и характеризуется сим птомами повышения внутричерепного давления. Различают острую и хроническую гидроцефалию. Острая гидроцефалия проявляется нарастающей головной бо лью, головокружением, тошнотой, рвотой, реже наруше нием речи, эпилептиформными припадками, спутанно стью сознания. Хроническая (скрытая) гидроцефалия проявляется постоянной, нередко выраженной головной болью. В ликворе отмечается белково клеточная диссо циация. Серологические реакции на сифилис в спинно мозговой жидкости и крови положительные. После люм бальной пункции состояние больного улучшается.

Сосудистые формы нейросифилиса. Патологической основой этих форм является эндартериит, преимущественно мелких артерий, постепенно ведущий к облитерации про света сосудов или образованию тромбоза с последующим развитием размягчения участка мозговой ткани, питаемой этим сосудом. Чаще всего поражаются ветви средней моз говой и основной артерий мозга. Сифилис сосудов голов ного мозга нередко сочетается с менингитом или менин гоэнцефалитом (диффузным менинговаскулярным си филисом).

Сосудистый нейросифилис возникает обычно не ранее 2–3 лет от начала заболевания сифилисом (чаще на 7 м году), мужчины поражаются в 3 раза чаще женщин. Раз личают диффузный менинговаскулярный сифилис (ран ний и поздний) и сифилис сосудов головного мозга. Кли ническая картина заболевания весьма полиморфна и определяется в основном поражением сосудов. Отмеча ются головная боль, головокружение, поражение череп ных нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы, эпилептиформные припадки, альтернирующие парали чи. Симптомы менинговаскулярного сифилиса иногда напоминают таковые при гипертензивных кризах. При диффузном поражении отмечаются грубые нарушения памяти, снижение интеллекта. Эти начальные симптомы должны обратить на себя внимание как предвестники тромбоза. При возникновении последнего выпадение функций развивается постепенно, на протяжении не скольких часов и значительно реже возникает внезапно — апоплектиформно. Характер и тяжесть очаговых симпто мов разнообразны и зависят от локализации процесса. Изменения в спинномозговой жидкости при сосудистых формах сифилиса незначительны: содержание белка и ко личество клеточных элементов обычно не превышают норму. Реакция Вассермана в крови, как правило, положительная, в спинномозговой жидкости нередко отрица тельна. РИТ и РИФ в крови и спинномозговой жидкости положительные.

Сифилис сосудов мозга иногда сочетается с другими формами нейросифилиса, например, со спинной сухоткой, с висцеральным сифилисом. Облегчает диагностику наличие одновременно как общемозговых, так и очаговых симптомов, а также молодой возраст больных. Иногда со судистый нейросифилис удается диагностировать только на основании результатов пробного противосифилити ческого лечения.

Прогноз обычно благоприятный, своевременно начатое лечение может не только устранить явления эндартериита, но и восстановить нарушенные функции.

Сифилис периферической нервной системы. Пораже ние периферических нервов при сифилисе встречается редко и характеризуется появлением мононевритов, по линевритов и полирадикулоневритов. Обычно невриты развиваются на почве сдавления нерва (например, гум мой) или в результате перехода воспалительного процес са с прилегающих тканей на оболочку нерва (вторичные невриты). Чаще поражаются локтевой, седалищный и ма лоберцовый нервы. Во вторичном периоде сифилиса мо гут развиться специфические невралгии тройничного, се далищного или малоберцового нервов и плечевого сплетения. Клиническая картина сифилитических пора жений периферических нервов неспецифична и зависит от нарушения функции пораженного нерва.

Спинная сухотка (tabes dorsalis). Заболевание обусловлено воспалительными и дегенеративными измене ниями, развивающимися преимущественно в задних ко решках, задних столбах и оболочках спинного мозга. Симптомы спинной сухотки могут появляться у больных в сроки от 5 до 50 лет после заражения, чаще всего на

10–25 м году болезни. Симптомы спинной сухотки обна руживаются также при врожденном сифилисе, даже у де тей моложе 10 лет. У 12–15% больных спинная сухотка сочетается с кардиоваскулярным сифилисом. Отмечают, что в настоящее время у 70–80% больных спинной сухот кой отсутствуют указания на перенесенный в прошлом ранний сифилис.

Различают три стадии спинной сухотки: неврологиче скую, атаксическую и паралитическую. Заболевание начи нается с появления неврологических «стреляющих» болей в ногах и внутренних органах. Приступообразные боли во внутренних органах называют кризами, которые, в зависи мости от локализации, могут быть ректальными, желудоч ными, кишечными и т. п. Вторым симптомом является не уверенная атаксическая походка, возникающая вследст вие понижения или выпадения тактильной и особенно мы шечно суставной чувствительности. Больной во время ходьбы пошатывается, особенно в темноте и при закрытых глазах. У 70% больных наблюдается неустойчивость в позе Ромберга. Исчезают коленные и пяточные рефлексы, по является гипотония мышц нижних конечностей. Рас страиваются мочеиспускание и дефекация, появляется половая слабость. Важное значение имеют зрачковые рас стройства (анизокория, миоз), положительный симптом Аргайла — Робертсона: отсутствие реакции зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию. Одним из самых тяжелых симптомов является атрофия зрительных нервов, вызывающая прогрессирующее падение зрения и приводящая к полной слепоте. К трофическим наруше ниям относятся безболезненные остеопатии, артропатии, прободающие язвы стоп и т. п.

Отрицательные классические серологические реакции (КСР) в крови и нормальный ликвор отмечаются у 25–50% больных. РИТ положительная более чем в 95% случаев. При патологических изменениях ликвора в нем увеличивается количество белка, повышается цитоз, от мечаются положительные глобулиновые реакции и реак ция Вассермана, реакция Ланге имеет характер паралити ческой кривой или «сифилитического» рубца.

Прогрессивный паралич (paralysis progressiva). Может появиться через 15–20 и даже 40 лет после заражения, в основном у лиц, недостаточно или вообще не лечившихся по поводу ранних форм сифилиса в прошлом. В основе

развития прогрессивного паралича лежит поражение ве щества большого мозга, чаще в области коры, передней доли, возникающее на почве воспалительных изменений мелких сосудов, главным образом капилляров мозга. Иногда поражаются также мозжечок и центральное серое ядро. Значительные дегенеративные изменения приводят к атрофии клеток, преимущественно в коре головного мозга.

Диагноз прогрессивного паралича устанавливается на основании выявления у больного нарушений психиче ской деятельности, различных неврологических симпто мов и данных лабораторного обследования. Психические расстройства являются ведущими в клинической карти не. Они приводят к полному распаду личности, деграда ции, резко выраженному слабоумию, возникают различ ные формы бреда, галлюцинации, кахексия.

Важно диагностировать начальную стадию прогрес сивного паралича, для которой характерно внезапное из менение личности человека, возникающее среди полного здоровья без всяких видимых причин. У больного нару шается память, речь, счет, письмо. При появлении этих симптомов необходимо исследование серологических ре акций в крови и спинномозговой жидкости, которые ока зываются положительными.

У некоторых больных возникают симптомы спинной сухотки и прогрессивного паралича одновременно (табо паралич). Следует также помнить о возможности разви тия у больных сифилисом явлений неврастении и некото рых форм психоза. Иногда у людей, не болеющих сифилисом, возникает так называемая сифилофобия, представляющая собой один из типов фиксированной психопатии.

По материалам xn--80ahc0abogjs.com


Adblock
detector