Изменения на глазном дне при сифилисе


При сифилисе, как приобретенном, так и врожденном, так же как и при туберкулезе, на глазном дне возникаю: изменения сосудистой и сетчатой оболочки и зрительного нерва. Сифилитические поражения сосудистой оболочки наблюдаются главным образом во вторичном и третичном периоде сифилиса.

При приобретенном сифилисе в ранних стадиях наблюдается диффузная форма хориорстинита одновременно с изменениями переднего отдела увеального тракта и с помутнением стекловидного тела. В более поздней стадии сифилиса преобладает диссеминировав пая форма хориоретинитов.

По офталмосколической картине сифилитические диссеминированные хориоретиниты не отличаются от хориоретинитов туберкулезной этиологии. Поэтому вопрос об этиологии диссеминированного хориоретинита решается на основании общих клинических, лабораторных, рентгенологических и других исследований.

В позднем периоде сифилиса встречается редкая форма изменений сосудистой оболочки — гумма, которая имеет сходство с солитарным туберкулом и истинной

опухолью сосудистой оболочки. При приобретенном сифилисе наблюдают также изменения сосудов, в том числе сосудов сетчатки и сосудистой оболочки, но типу склеротических изменений, сопровождающиеся часто кровоизлияниями. При развитии соединительной ткани на месте кровоизлияния появляется пролиферирующий ретинит.

Одна из форм сифилиса нервной системы — спинная сѵхотка (tabes dorsalis) — характеризуется многими глазными симптомами (см. «Изменения глазного дна при заболеваниях центральной нервной системы»).

При врожденном сифилисе изменения глазного дна имеют офталмоскоштческие особенности, позволяющие отличить их от изменений, наблюдаемых при приобретенном сифилисе. Хориорстиниты при врожденном сифилисе имеют своеобразный характер, обусловленный изменениями в хориокапиллярном слое с вовлечением в процесс пигментного эпителия сетчатки. Характерной особенностью при этом является обесцвечспность глазного дна. Изменения располагаются на периферии глазного дна и являются уже законченными процессами.

Со стороны соска зрительного нерва наблюдается более или менее выраженная атрофия, со стороны сосудов — сужение сосудов сетчатки.

При м а л я р и и вследствие анемии и интоксикации наступают повреждение сосудистой стенки и множественные тромбозы мельчайших сосудов. В результате токсического поражения сосудов сетчатки при малярии на глазном дне возникает спазм сосудов или эндарте- риит, вызывающие ишемию сетчатки и кровоизлияния. Последние располагаются преретинально или во внутренних слоях сетчатки, чаще в центральном отделе глазного діла. Иногда наблюдается неврит зрительного нерва. Не всегда удается установить связь появления кровоизлияний на глазном дне с формой и приступом малярии. Кровоизлияния бывают в начале заболевания малярией или в более поздние периоды.

При других инфекционных заболеваниях, например, г‘‘ри гриппе, септической ангине, помимо хориоретинитов, мало отличающихся но офталмоскопичсской картине от таких же процессов при туберкулезе и сифилисе, чаще встречается поражение зрительного нерва в виде неври- та. ретробульбарного неврита или псевдонсфритического

і 2 Осно.чы офталмоскогшческоЯ диагностика неврорстииита (neuroretinitis stellate), которые соиро- вождаются значительным понижением функций глаза. При бурно протекающих септических общих заболеваниях иногда отмечается септический и метастатический ретинит.

Наряду с общими инфекциями, вызывающими характерные изменения в сосудистой и сетчатой оболочке И 3 зрительном нерве, развиваются изменения на глазном дне в результате общей и н т о к с и к а д и и о р г а- и и з м а различными я д а м и. К таким ядам относится спирт, особенно его суррогаты, никотин, пшцезыс яды (колбасный, рыбный и др.), лекарственные вещества, употребленные в больших дозах, или при идиосинкразии к ним (хинин, плазмоцид, папоротник и др.), профессиональные общие интоксикации (свинец, ртуть, мышьяк и др.).

Из числа разнообразных изменений органа зрения при интоксикации организма различного рода ядами наиболее часто двустороннее поражение зрительного нерва. Оно проявляется или токсической амблиопией с центральной скотомой, или амаврозом. Состояние зрительного нерва бывает различным в зависимости от характера воздействующего па него яда и срока, прошедшего с момента отравления. Вначале сосок зрительного нерва бывает без изменений или отмечается различной интенсивности воспаления его; в дальнейшем через несколько недель наступает частичная (обычно височная) или полная атрофия зрительных нервов.

Среди спиртов и спиртовых растворов наиболее токсичным считается м етиловы й алкоголь (древесный спирт). Он является основным действующим ингредиентом в технических спиртовых составах и суррогатах (денатурат, политура, лак и др.). Древесный спирт очень токсичен для всего организма; отравления им заканчиваются иногда летально. Он является сильным ядом для ганглиозных меток сетчатки. В результате их повреждения наступает последующее поражение нервных волокон в сетчатке и в стволе зрительного нерва по типу его восходящей атрофии. Острое начало отравления метиловым алкоголем сопровождается общей слабостью, тошнотой, рвотой, головокружением, сонливостью, мидриазом, затуманиванием, мельканием искр перед глазами, иногда амблиопией и даже амаврозом.

0 начале отравления изменений глазного дна ле обнаруживают. Спустя несколько дней или недель после отравления отмечается временное улучшение зрения; часто определяется центральная скотома и периферическое сужение поля зрения. Сосок зрительного нерва остается неизмененным или наблюдается картина невриті: В дальнейшем наступает уже стойкое ухудшение зрения вследствие развивающейся атрофии сосков зрительного нерва.

При хроническом отравлении алкоголем, что имеет место при длительном употреблении этилового спирта (водки), характерным симптомом со стороны органа зрения является центральная скотома небольших размеров, сначала относительная, на цвета, затем абсолютная с небольшим уклоном в темпоральную сторону (к слепому пятну). Так как при этом поражается только» папилло-макулярный пучок, то периферическое зрение остается неизмененным.

Со стороны глазного дна вначале изменений обнаружить не удается и при воздержании от алкоголя зрение восстанавливается. В противном случае наступает побледнение височной половины сосков зрительного нерва. Поражение зрительных нервов при хроническом алкоголизме бывает редко и обычно сочетается с поражением аксиального пучка никотином.

Табачная а м б л и о и и я, так же как и алкогольная. протекает по тину токсической и сопровождается центральной скотомой; табачная амблиопия наблюдается редко. Глазное дно обычно бывает без изменений; изредка встречается частичная атрофия соска зрительного нерва. Патологоанатомические и экспериментальные исследования указывают на дегенерацию сетчатки в ганглиозных клетках у заднего полюса и в центральных частях ствола зрительного нерва.

Поражение с/.гааа зрения при ботулизме (отравление птомаинами в результате употребления в пищу недоброкачественных мясных и рыбных продуктов) имеет свою симптоматику. При общих явлениях отравления в случае ботулизма поражаются ядра глазодвигательных нервов (птоз, мидриаз. диплопия, паралич аккомодации, конвергенции, нистагм). Со стороны глазного дна в качестве непостоянного признака, но нс исключающего ботулизм, описаны изменения по типу неврита и незро- ретинита с исходом в атрофию сосков зрительных нервов.

Из лекарственных веществ, вызывающих при употреблении их в больших дозах, ПОМИМО общих признаков отравления, также резкие токсические явле- нил со стороны зрительного нерва и сетчатки обоих глаз, следует отметить хинин и плазмоцид. Клиническая картина изменении органа зрения при отравлении хинином характеризуется резким понижением зрения, иногда доходящим до амавроза, наступающим через несколько часов после приема токсической дозы, био продолжается от нескольких часов до 3—4 дней, после чего зрение часто полностью или частично восстанавливается.

Наблюдается концентрическое сужение іюля зрения. Изменение глазного дна выражается в свежих случаях спазмом сосудов сетчатки, главным образом артерий, и ишемией сетчатки; в дальнейшем наступает атрофия сосков зрительного нерва. Сосуды остаются узкими.

Патогистологические исследования глаз животных, отравленных хинином, указывают на поражение ганглиозных клеток сетчатки, а в дальнейшем на изменение стенок сосудов и па дегенеративные явления в зрительном нерве. Эго дает право отнести атрофию зрительных нервов при хинной интоксикации, как и при отравлениях древесным спиртом, к восходящим атрофиям.

Сходная картина наблюдается при отравлении папоротником (Extr. Filicis maris).

При отравлении плазмоцидом понижается центральное зрение. Поле зрения остается обычно не измененным или незначительно суживается.

В начальных стадиях отравления ?’ри офталмоскопи- ческом исследовании часто изменений глазного дна обнаружить не удается. Иногда наблюдается картина легкого неврита. Отравления плазмоцидом, которые сопровождаются амблиопией, приводят к быстро развивающейся атрофии зрительного нерва. При патогистологическом исследовании сетчатки обнаруживаются изменения в ганглиозных клетках; из поражений зрительного нерва — неврит и периневрит.

Из профессиональных общих интоксикаций, влияющих па зрительный нерв, нужно отметить острое и хроническое отравление свинцом. При острых явлениях

интоксикации наступающая слепота без офталмоскопи- qecKKX изменений быстро проходит. При хронических отравлениях свинцом, которые отмечались при недостаточных технических усовершенствованиях на производстве, наступало медленное падение зрения, ослабление цветоощущения, развивалась центральная скотома, обнаруживаемая при исследовании цветными объектами. На глазном дне отмечались явления неврита, переходящие в атрофию зрительного нерва.

У лиц, работающих длительное время в атмосфере ртутных паров, при очень тяжелых общих симптомах отравления редко наблюдается атрофия зрительных нервов.

При отравлении мышьяком также редко отмечается поражение зрительных нервов по типу неврита с последующей атрофией.

Изменения глазного дна при заболеваниях сердсчно-сосуди стой системы

Заболевания сердечно-сосудистой системы (недостаточность сердечных клапанов, эндокардит, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.) нередко сопровождаются изменениями глазного дна.

Особенно заметное влияние на сосуды сетчатки и па ткань самой сетчатки оказывает нарушение кровообращения при гипертонической болезни. В настоящее время в объяснении патогенеза гипертонии господствует неврогенная теория. Она основана на том, что центральная нервная система вследствие перенапряжения или психической травмы оказывает патологическое влияние на сердечно-сосудистую систему. Гипертония наступает в результате раздражений со стороны коры головного мозга на подкорковые соеудодвигатсльные центры. Повышение артериального давления обусловлено усиленным тоническим сокращением гладкой мускулатуры мелких артерий — артериол. Это касается также конечных сосудов сетчатки — мелких артерий, преартсриол и артериол.

Путем офталмоскопии удается определить изменения калибра сосудов. Этот способ субъективен, но при известном опыте врача достаточно надежен.

В последнее время уделяют много внимания изменениям глазного дна при гипертонической болезни. Сейчас еще не имеется общепринятой классификации этих изменений. Из предлагаемых номенклатур офталмоскопиче- еких картин (А. Я. Виленкина, 1947; М.Л. Краснов, 1948; М. Д. Маев, 1951; В. В. Чнрковский, 1952) мы считаем возможным привести классификацию, в основу которой положены предложения М. Л. Краснова и дополнения В. В. Чнрковского.

В течении обычных форм эссенциалыюй гипертонии различают три последующие фазы: первую, преходящую или транзиториую, с наличием функциональных сосудистых расстройств без органических в них изменений, вторую фазу, постоянную, с органическими, анатомическими изменениями сосудов при устойчивом повышении артериального давления, третью фазу, осложненную сердечными мозговыми и склеротическими изменениями (А. Л. Мясников).

В начальной фазе гипертонической болезни, при отсутствии органических изменений и наличии лишь функциональных сосудистых расстройств, со стороны глазного дна могут быть отмечены изменения ретинальных сосудов в виде их сужения, реже • — расширения, штопорообразной извитости венул в перимакулярной области, известной как симптом «штопора» (angiopathia retinae) (Гвист, 1930). В этой фазе бывают спазмы артерий, которые могут вызвать ишемию сетчатки, подобную картине эмболии артерии сетчатки. Возможен отек і- кровоизлияния в сетчатку.

При переходе гипертонической болезни из фазы функциональной в фазу органических изменений сосудов па глазном дне развивается склероз сосудов сетчатки, обусловленный гипертонией (angiosclerosis retinae). Органический характер изменений заключается в артериосклерозе лреартерпол и артериол. Он состоит в отложении липоидов я интиме лреартерпол, которое-сменяется явлениями фиброза в виде очагов в стенках сосудов. Этим процессом объясняются видимые изменения артерий сетчатки при гипертоническом склерозе: просвет артерий сужен, калибр их неравномерен, они извилисты или, наоборот, прямолинейны и разветвляются под острым углом. Стенки сосудов уплотнены, теряют свою прозрачность; сосудистый рефлекс приобретает желтоватый оттенок (феномен медной проволоки) или сосуд запустсвает (феномен серебряной проволоки).

феномен артерио-венозного или вено-артериального — ерЄіфестя, известный под названием «феномен перекреста Гунна-Салюса» (1929), наблюдается при различных фазах гипертонической болезни, но выражен значительнее в фазе органических изменений сосудов. Он обнаруживается наиболее часто в области перекреста артерии с веной, соответственно месту разветвления центральной артерии сетчатки, ее верхней или нижней височной ветви.

Изменения в сосудах — симптом «штопора» Гзиста и феномен «артерио-венозного перекреста» Гунна-Салю- сабыли описаны Н. В. Адамюком еще за 30 лет до Гвиста, Гуина и Салюса, поэтому приоритет в этом вопросе принадлежит С. В. Адамюку.

Изменения в сосудах при гипертонической болезни могут привести к изменениям ткани сетчатки (ретинопатия) в «форме дегенеративных очагов и кровоизлияний, ишемии сетчатки вследствие сужения или закрытия просвета артерий тромбом. Нередки тромбозы центральной вены сетчатки.

Одной из причин, вызывающих резкое падение зрения, является спазм центральной артерии сетчатки или одной из ее ветвей. Спазмы артерий сетчатки, сопровождающиеся внезапным наступлением слепоты после предшествовавших затуманиваний преходящего характера, бывают обычно у людей, страдающих рецидивирующими спазмами в конечностях и мозговых сосудах. Спазмы артерий сетчатки бывают как в функциональной, так и в органической фазе гипертонической болезни. Но обычно при отсутствии органических изменений в сосудах ишемия сетчатки (сходная с картиной, описываемой при эмболии артерии сетчатки) по прекращении спазма проходит и зрение возвращается к норме. При длительном спазме даже функционального характера возможно, однако, нарушение кровоснабжения сетчатки, заканчивающееся атрофией зрительного нерва. При выраженном склерозе артерий сетчатки гипертонического характера закрытие просвета сосудов возможно не только вследствие функциональных расстройств, но и в результате структурных изменений сосудистой стенки (гиалиноз, ли пои доз), вызывающих тромбоз артерий сетчатки. Помимо ишемии сетчатки соответственно пораженной артерии, в ткани сетчатки бывают мелкие кровоизлияния вблизи поражеи- ного тромбом сосуда. При тромбозе артерии обычно ослабление зрения развивается медленнее, чем при спаз- ме артерий. Гипертоническому склерозу нередко сопутствует тромбоз центральной вены сетчатки или одной из се ветвей. Он обусловлен как общими причинами — недостаточностью сердечной деятельности, так и местным сужением просвета* вены вследствие сдавления ее артерией на месте перекреста.

В результате длительного сужения преартериол и артервол при наличии одновременно симптома «штопора» и феномена «артерио-венозного перекреста» развиваются изменения в центральной части сетчатки. Они имеют вид мелких бледиорозовых очажков с нерезкими границами и небольшим количеством пылевидного пигмента. Отек ткани при этом выражен незначительно.

Мы наблюдали на глазном дне подобного характера изменения сетчатки соответственно одной из концевых ветвей центральной ее артерии (главным образом разветвлений ее височных ветвей). Эти изменения располагались в средних и наружных слоях сетчатки в виде одного или небольшой группы очажков бледнорозового цвета величиной в V*—3Д диаметра соска. В сосудах сетчатки удавалось установить нередко выраженный склероз и спазм. Возможно, что эти изменения сетчатки соответственно одной из конечных артерий Обусловлены спазмом артерии, закончившимся тромбозом. Следствием этого явились изменения сетчатки по типу* микроинфаркта. Подобного рода ретинопатии мы неоднократно наблюдали у больных, страдавших гипертоническими кризами вследствие спазма сосудов в других системах и органах.

Дальнейшее развитие склеротических явлений в сосудах сетчатки при гипертонии приводят к изменениям сетчатки (ретинопатия) в форме дегенеративных очагов и кровоизлияний (rctinopathia hyperlonioa artcriosc-erotica). Ретинопатия бывает одно- или двусторонней. Характерные изменения сосудов сетчатки, отсутствие элементов отека сетчатки, «сухие» мелкие очажки с четкими границами, их расположение в центральном отделе глазного дна в форме звезды или кольца и мелкие кровоизлияния указывают на причину, вызвавшую эти изменения. У большинства больных артериосклеротическая ретинопатия гипертонического характера не считается плохим прогностическим признаком.

Почечной форме гипертонической болезни иногда сопутствуют характерные изменения на глазном дне retinopathia renalis (прежний термин «retinitis аІЬшпіпигіса»). При почечной форме ретинопатии, помимо склеротических изменений сосудов сетчатки гипертонического характера, наблюдаются отек соска зрительного нерва и сетчатки, очаги в сетчатке в виде ватоподобных пятен и мелких очагов, располагающихся в желтом пятне по типу звезды или полузвезды.

Нередко ватоподобпые пятна подвергаются обратному развитию, что нс всегда можно связать с улучшением гипертонического процесса. Фигура звезды в области желтого пятна, несомненно, не* представляет особого диагностического значения при гипертонической болезни, так как она наблюдается при ряде процессов, где отсутствует повышение артериального давления и поражение почек (застойный сосок, опухоли, грипп и др.).

При церебральной форме гипертонии нередко наблюдаются изменения со стороны соска зрительного нерва и сетчатки по типу невроретішопатни или невропатии зрительного нерва. При этом сосок зрительного нерва бывает отечным, с желтоватым оттенком, увеличенным: Границы его стушеваны, он выступает в стекловидное тело но типу застойного соска. Артерии сетчатки очень узки, мало заметны, теряются в отечной ткани; вены не изменены или извиты и несколько расширены. На соске и вокруг него множественные кровоизлияния. Значительно выраженный отек соска зрительного нерва, который иногда достигает размеров застойного соска, и внезапное расстройство зрения — особенности, характеризующие гипертонию военного времени (Ленинград).

Невропатия зрительного нерва обычно бывает на одном глазу. Причиной ее возникновения нужно считать спазм сосудов, питающих зрительный нерв. При невропатии и неврорстиноиатии. сопутствующих церебральной гипертонии, с помощью офталмодинамометрии удается установить нарушение нормального соотношения между давлением в а. centralis retinae и a. brachialis (0,45:1,0). При правильном определении этиологии описанных изменений соска зрительного нерва (что чрезвычайно важно, так как нередко невропатию принимают за неврит зрительного нерва) и при проведении соответствующего лечения исчезает отек соска. После этого остается обесцвечивание соска зрительного нерва, атрофия сосудистой оболочки и пигмента сетчатки вокруг соска по типу задней миопической стафиломы, но без миопии. Нередко, наблюдая невроретинопатию на одном глазу, мы обнаруживаем заднюю стафилому без миопии на другом глазу. Это говорит об уже перенесенной невроретииопатии на этом глазу. Диагноз подтверждается офталмодинамометрией. Обычно определяется повышенное диастолическое давление в центральной артерии сетчатки или отсутствие «согласованности» между этим давлением и давлением в brachialis.

В заключительной фазе эссешщальной гипертонии, чаще при церебральных формах гипертонической болезни с нормальным состоянием почек, наблюдаются невроретинопатии, сходные с почечной формой — — злокачественная певроретикопатия (neuroreti nopalhia malignum). Обший прогноз при такой форме ретинопатии очень плохой.

Отмечаемые при травмах черепа изменения глазного дна в виде иеврорстинопатий объясняют (О. И. Шертев- ская) цереброретинальной гипертонией. В происхождении диабетической ретинопатии также придают большое значение гипертонии, сопутствующей диабету.

Гипертония играет роль в изменениях глазного дна при токсикозе, беременных, развиваясь обычно остро во второй половине беременности, чаще в последние 1—2 месяца. Основными признаками позднего токсикоза беременных являются отеки, нефропатия (альбуминурия) и повышение артериального давления. Изменения в сетчатке при токсикозе беременных зависят от гипертонии, а не от изменений в ночках, которые вовлечены в токсический процесс. Об этом можно судить по картине глазного дна.

При ретинопатии в случае токсикоза беременных основными элементами являются: функциональный спазм артерий сетчатки, вызывающий ишемию последней В виде отека, наблюдаемого при непроходимости сосудах перикапиллярный отек, белые или сероватые очаги экссудативного характера, располагающиеся во внутренних слоях сетчатки, кровоизлияния, ограниченная отслойка сетчатки (иногда двусторонняя). При устранении токсического влияния беременности изменения в сетчатке быстро исчезают

При нефрите гипертонического характера наблюдаются стойкие изменения в сетчатке и сосудах, имеющие органический характер: феномен медной, серебряной проволоки, феномен «артерио-венозного перекреста», изменения в сетчатке в форме звезды.

‘Состоянию глазного дна при инфарктах миокарда до настоящего времени еще не уделяли достаточного внимания. Наиболее частой причиной инфаркта миокарда являются спазмы измененных атеросклерозом коронарных сосудов с последующим тромбозом. Одновременно наблюдаются спазмы периферических артерий, сосудов мозга, почек и др. Ведущая роль в возникновении спазма артерий принадлежит нервнорефлек- торпому фактору, склеротическому состоянию стенок сосудов, нарушению кровообращения. Спазм периферических сосудов, возникающий рефлекторно, может наступи іь одновременно со спазмом коронарных артерий. Основным этиологическим фактором, ведущим к появлению этих рефлексов, так же как и при гипертонии, обычно являются изменения в нейтральной нервной системе в результате ее травмы, психических переживаний, пер евозбу ж дени й.

В первые часы после возникновения инфаркта миокарда офталмоскоиировать больного почти никогда не приходится вследствие его тяжелого общего состояния. Исследованию глазного дна такие больные подвергались только после оказания срочной помощи, заключающейся в снятии спазма сосудов путем введения сосудорасширяющих лекарственных веществ.

В этом периоде мы проводили офталмоскопическое исследование у большого числа больных, страдающих инфарктом миокарта (Институт скорой помощи имени Склифосовского). У большинства больных не было отмечено изменений со стороны соска зрительного нерва. Сосуды сетчатки (как артерии, так и вены) были расширены. У некоторых больных имелись старые изменения гипертонического характера, а у некоторых очень тяжело больных инфарктом миокарда на глазном дне было обнаружено обесцвечивание соска зрительного нерва, о желтоватым оттенком и резко выраженный спазм сосудов сетчатки. Спустя несколько дней после исследования этих больных процесс в миокарде привел к ле-

тальному исходу. Патологоанатомически, помимо при- стеночного тромба сердечного сосуда, обширного инфаркта, обнаружен спазм сосудов мозга и других органов. Хотя такие наблюдения являются единичными, но они, нам кажется, имеют большое клиническое значение. (Сохраняющийся спазм сосудов сетчатки, обесцвечивание сосков зрительного нерва, несмотря на применение сосудорасширяющих веществ, при инфарктах миокарда сигнализнруют о тяжелом состоянии больного.

И зм с н е и ия на г л азном дне иногда н а б л до даются и при пороках с е р д е ч и о-с о- с у д и.с т о й с и с т е м ы. К таким изменениям нужно отнести эмболию центральной артерии сетчатки или одной из ее ветвей. Закупорка артерии происходит занесенными в сосуд током крови оторвавшимися частицами от пораженного при эндокардите клапана сердца.

При недостаточности аортальных клапанов и аневризме крупных сосудов иногда при офталмоскопип наблюдается пульсация центральной артерии сетчатки.

При стенозе а. pulmonalis самостоятельно или в комбинации с врожденными пороками сердцз, как-то: при дефекте в перегородке между желудочками или предсердиями, открытом овальном отверстии, остатке боталдова протока, неправильном месте выхода аорты и легочной артерии одновременно с общим цианозом бывает цианоз сетчатки.

При общем атеросклерозе нередко отмечаются склеротические изменения ретинальных и хориоидальных сосудов, а также изменения в ткани сетчатой и сосудистой оболочки. В происхождении склероза в сосудах сетчатки, так же как и в сосудах других систем и органов, основную роль играют шшервационные нарушения, приводящие к усиленному сокращению сосудистых стенок. Это в свою очередь вызывает «изнашивание» сосудов. В происхождении склероза в сосудах играют роль также гуморальные, химические факторы. Изменения в стенках сосудов протекают по типу гиалинового перерождения и кальциевых отложений.

Офталмоскоппчсская картина склероза артериол и иреартериол соответствует изменениям, описанным при гипертонической болезни.

При общем атеросклерозе (без повышения общего артериального давления) встречается поражение крупных сосудов сетчатки как артерии, так и вен. Стенки сосудов сетчатки бывают уплотненными, непрозрачными, вследствие чего калибр их кажется неравномерным. Нередко наблюдаются утолщения в виде муфт, облака или сопровождающих сосуд светлых полос. По ходу измененного сосуда появляются кровоизлияния в слое нервных волокон, иногда прсретинальные. При склерозе также бывает тромбоз центральной вены сетчатки. Кровоизлияние из сосудов сосудистой оболочки в субретиналыюе пространство изредка заканчивается дегенерацией сетчатки по типу дисковидной (Кунт-Юниус).

При склерозе мелких сосудов пери макулярной области, так же как при склерозе гипертонического характера. вследствие нарушения кровообращения в этих сосудах наступают отек сетчатки, кровоизлияния. По исчезновеніи: отека нередко наблюдается кольцевидная дегенерация сетчатки (degeneratio retinae circinatae).

На периферии сетчатки при общем атеросклерозе встречается кистовидная дегенерация сетчатки, которая нередко играет роль в возникновении отслойки сетчатки, наблюдается склероз сосудов хориоидеи, занимающий обширный участок глазного дна, обычно вблизи соска зрительного нерва, или ограниченный участок дна в области желтого пятна — по типу старческой дегенерации желтого пятна.

При общем атеросклерозе иногда развиваются изменения и со стороны зрительного нерва в виде простой атрофии или, значительно реже, невритической атрофии. Офталмбскопически отмечают равномерное различной интенсивности обесцвечивание соска зрительного нерва; артерии сетчатки резко сужены, едва заметны, калибр их неравномерный. Иногда возникает атрофия соска с экскавацией по типу глаукоматозной без повышения внутриглазного давления. На рентгенограмме черепа у этих больных часто обнаруживается тень от склерозированію» внутренней сонной артерии.

При тщательном общем клиническом исследовании £»той группы больных каких-либо других этнологических факторов, кроме склероза сонной артерии, для объяснения причин возникновения атрофии зрительных нервов не оказывается. Склерозированная внутренняя сонная артерия, прилегающая к стволу зрительного нерва снаружи и снизу, вызывает сдавление зрительного нерва при

входе его из костного канала в полость черепа. Сдавление нервных волокон возможно также при склерозе мелких артерий, расположенных преимущественно в мягкой оболочке и в перекладинах между отдельными пучками нервных волокон. В результате поражения этих сосу- дов наступает атрофия волокон зрительного нерва, расположенных по периферии его, под оболочками. Функции органа зрения при этом медленно понижаются. Острота зрения бывает иногда резко снижена. В ноле зрения обычно отмечается концентрическое сужение, иногда сужение поля зрения с носовой стороны, ЧТО является подтверждением сдавления наружных отделов хиазмы внутренней сонной артерий. Почти постоянно эти изменения сопровождаются центральной скотомой. В результате расстройства ствола зрительного нерва из-за склероза сосудов, питающих нервные волокна, образуются атрофические очаги с разрастанием глии. При образовании такого очага вблизи laminae cribros’ae происходит его размягчение и последующее рубцевание ткани зрительного нерва, вследствие чего возможно, занадение решетчатой пластинки. Это обусловливает возникновение глубокой экскавации соска — псевдоглаукомы (Н. Ж. Трон).

Изменения глазного дна при заболеваниях придаточных полостей носа и глазницы

При заболевании придаточных полостей, главным образом задних решетчатых клеток и основной спазухи, иногда вовлекается в процесс содержимое глазницы и чаще других элементов ствол зрительного нерва.

Поражение зрительного нерва при заболевании придаточных полостей наступает как рефлекторным путем, так и в результате тесной топографо-анатомической связи этого нерва с придаточными полостями. Распространение воспалительного процесса со стороны придаточных полостей на ствол зрительного нерва значительно облегчается анатомическим строением, так как стенки орбиты, ограниченной соседними полостями, очень тонки, периост и слизистая оболочка в них почти нс отличаются друг от друга. Воспалительный процесс может распространиться с придаточных полостей как по отверстиям, через которые проходят сосуды, так и по самим сосудам, в основном — венам. Поражение зрительного нерва при заболевании придаточных полостей протекает по типу ретробульбарного неврита. Самым ранним симптомом его является увеличение слепого пятна; 5і дальнейшем развивается центральная скотома, болезненность в пораженном глазу при движении глазного яблока.

Изменения соска зрительного нерва в начале заболевания или не бывает, или оно возникает в виде легкой гиперемии, смазанностн носовой границы соска, уменьшении физиологической экскавации (что удается установить путем сравнения с соском зрительного нерва здорового глаза). Иногда наблюдается воспаление внутриглазной части зрительного нерва. Оно проявляется гиперемией, отеком соска. В позднем периоде заболевания, через один-два месяца, наступает атрофия соска зрительного нерва. В исходе заболевания играет большую роль раннее его распознавание и лечение.

Воспалительные процессы в глазнице и опухоли также иногда сопровождаются изменениями глазного дна. Воспалительные заболевания глазницы, в частности флегмона глазницы, возникают в большинстве случаев при заболевании прилежащих к ней придаточных полостей или при инфекционных болезнях, рожистом воспалении, абсцессах на коже лица, век, ячменях и др. При этом изменения глазного дна бывают в виде неврита или отека соска различной степени с исходом в атрофию соска. Возможен тромбоз центральной артерии или вены сетчатки.

При опухолях глазницы изменения глазного дна обычно развиваются при локализаций опухоли вблизи зрительного нерва или при ее очень больших размерах. При локализации опухоли у вершины глазницы поражается зрительный нерв, так как опухоль оказывает на него давление. Офталмоскопически на стороне поражения обнаруживается застойный сосок или развивающаяся атрофия его. Опухоли зрительного нерва в ретробульбарной части внутри влагалищной оболочки зрительного нерва сопровождаются значительным понижением зрения с последующим эхзофталмом прямо вперед и вторичной атрофией зрительного нерва.

При опухолях оболочек зрительного нерва (экстрадуральных опухолях) наблюдаются те же симптомы со стороны глазного яблока и глазного дна, что и при опухолях зрительного нерва, только функции глаза сохраняются долго.

Изменения глазного дна при травматических повреждениях

При травмах черепа, общих контузиях, тяжелых сдавлениях туловища и изолированных повреждениях глазного яблока развиваются разнообразные изменения глазного дна.

При открытых Травмах черепа наблюдаются повреждения зрительных нервов, хиазмы, зрительного тракта, центрального неврона зрительного пути и высших зрительных центров.

Одним из частых симптомов поражения зрительных путей являются изменения сосков зрительных нервов. Они обычно протекают по типу застойных сосков. В одних случаях они развиваются в первые часы или дни после ранения (ранние застойные соски), в других случаях — через несколько недель, даже месяцев после ранения. Появление ранних застойных сосков обусловлено повышением внутричерепного давления, вызванного острым серозным менингитом, внутричерепными кровоизлияниями, отеком ткани мозга, иногда давлением костных осколков или инородного тела на ткань мозга.

При начальных стадиях застойного соска изменения выражаются в виде отека и ограничиваются отдельными участками соска. Чаще всего это наблюдается сверху и снизу, реже с носовой стороны соска. Изменения локализуются на периферии соска. Ткань его набухает, сохраняя прозрачность. Выстоянне застойных сосков при травмах черепа никогда не достигает таких размеров, как при опухоли мозга. Степень выстояния ограничивается 1,0—2,0 D.

При возникновении застойных сосков в результате развития абсцесса мозга вокруг сосков появляются множественные кровоизлияния, обусловленные изменениями проницаемости стенки сосудов под влиянием воздействия, токсинов. При открытых повреждениях черепа возможно непосредственное повреждение зрительных путей, что сопровождается полной потерей зрения, изменением ПОЛЯ зрения. Характер этих изменений зависит от места по- ереждения нервных волокон. На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва не раньше чем через 2—3 недели после травмы.

При тупых черепных травмах пораження зрительно-нервного аппарата могут локализоваться в различных его отделах. Непосредственном причиной поражений зрительных путей при травме черепа являются трещины и переломы в области зрительного канала, кровоизлияния в межвлягалищное пространство, разрыв зрительного церва» разрывы и сдавления костными осколками или кровоизлиянием в области хиазмы, трактов, центрального неврона зрительно-нервного пути и высших зрительных центров. При тупой іравме черепа на глазном дне вскоре после травмы (иногда через несколько часов) диапюсцируется отек соска зрительного нерва по типу травматического застойного соска. Одновременно на глазном дне бывают кровоизлияния во внутренние слои сетчатки или преретннальные. Застойные соски при тупой травме черепа возникают как под влиянием повышения внутричерепного давления, связанного с травмой, ;ак и вследствие обширных кровоизлияний в межвлагалищное пространство зрительного нерва. Последние наступаю: при переломах стенки канала зрительного нерва за счет разрьша сосудов влагалищ. Кровь в межвлагалшцное пространство может также поступать из полости черепа. При повреждении зрительного нерва в обласні канала наступает атрофия соска через 2—3 недели после травмы.

При субарахноидальных кровоизлияниях травматического характера, так же и при кровоизлияниях вследствие других причин, возможно просачивание крови через склеральный канал на сосок зрительного нерва и образование сгустка крови перед соском в виде конусообразного колпачка. После организации сгустка крови образуется конусообразная соединительнотканная, фиксированная к краю соска шварта (3. А. Кяминская-Шв- лова, 1947).

При тупых травмах черепа в периферическом отделе зрительно-нервного аппарата наблюдаются, помимо указанных изменений соска зрительного нерва, также ангиоиатин в виде белых пятен величиной в 0,5 1 диаметра соска, которые располагаются около вен во внутренних слоях сетчатки (Пурчер, 1910). Чаще такие

13 Основы офтзлноскоінічсской диагностики

изменении наблюдаются при тяжелых сдавлениях туловища. Обычно они проходят бесследно и функции глаз восстанавливаются. Изредка при травмах черепа в области желтого пятна диагиосцируется продырявлнванке сетчатки (Lochbiliiung). Такого рода изменение сетчатки является стойким и необратимым.

При тупой травме черепа с повреждением зрительно- нервного отдела в более центральных его частях — в зрительном нерве (внутричерепной его части) и хиазме, в гранте — изменения глазного дна наступают значительно позднее после травмы, чем при повреждении нерва в орбитальной части. Офталмоскопичсскис изменения в виде атрофии зрительного нерва обнаруживаются через несколько недель или даже месяцев после перенесенной травмы.

Нарушение функціи! наступает значительно раньше объективных офталмоскопичесних данных. Оно выражается в амаврозе или изменениях з поле зрения по типу квадрантных или гемиоанопических выпадений, скотом, концентрического сужения поля зрения.

Травмы черепа затылочной и темянной области вызывают поражение центрального неврона зрительного пути и высших зрительных центров. Эти поражения не сопровождаются изменениями глазного дна при наличии гомонимной гемианопсии.

Поздние изменения глазного дна в результате таких травм бывают вызваны травматическими абсцессами мозга или не рассасывающимися гематомами. На глазном дне отмечаются застойные соски или атрофия зрительных нервов.

К более легким травматическим повреждениям зрительно-нервного аппарата можно отнести нарушения при коммоционально-контузионных поражениях головного мозга.

Контузия является одним из распространенных нервных заболеваний военного времени. Наиболее часгы воздушные контузии. Наряду с общими контузиопнымИ явлениями, часто встречается глухота и глухонемота. Со стороны глаз отмечают анизокорию, экзофталм или знофталм, птоз, нистагм Изменения на глазном дне отсутствуют или, отличаясь малой интенсивностью, касаются калибра мелких сосудов и соска зрительного нерва Вены сетчатки при контузиях бывают умеренно

расширены, артерии — узковаты. Сосок зрительного нерва нс изменен или слегка отечен, а в поздних стадиях — обесцвечен.

При контузиях нередко отмечается понижение зрения, которое может быть функционального или органического характера. В последнем случае изменения на глазном дне проявляются только через несколько недель или месяцев после контузии в виде атрофии сосков зрительного нерва.

Судя по данным исследования глазного дна, нарушения функций глаза обусловливаются, по всей вероятности. изменениями в хиазмальной области (кровоизлияния. воспаления и пр.). В условиях мирного времени коммоция сотрясение мозга — наступает при закрытой травме черепа, при ушибе головы, падении, в результате уличной травмы и пр. Вскоре после повреждения, которое обычно сопровождается кратковременной потерей сознания, а в дальнейшем рвотой, тошнотой, головокружением. неоднократно отмечается легкий отек сосков зрительного нерва, проявляющийся связанностью его границ, иногда только с носовой стороны, уменьшением физиологической экскавации. Происходит легкое обесцвечивание ткани соска при сохранении се прозрачности или его гиперемия вследствие расширения капилляров на соске, без изменения калибра крупных сосудов сетчатки. Признаков воспаления не отмечалось. Функции органа зрения сохранялись.

Наблюдая в динамике большое количество таких больных, находившихся на излечении в Институте скорой помощи имени Склифосовского, можно отметить, что указанные изменения соска зрительного нерва при улучшении общего состояния больного бесследно исчезали в течение нескольких дней. При более тяжелых бытовых травмах черепа встречаются изменения органа зрения. аналогичные описанным выше при тупых травмах черепа.

Тупые травмы глазного яблока, как прямые (при непосредственном контакте с травмирующим глаз предметом), так и непрямые (при отсутствии контакта с травмирующим предметом, который повреждает окружающие глаз ткани), могут вызывать изменения во всех оболочках глаза. Под влиянием травмирующей силы глазное яблоко сплющивается, корнеосклеральная капсула на месте приложения этой силы прогибается внутри глаза; происходит растяжение, смещение. разрывы податливых оболочек глаза и нарушение циркуляции крови в сосудах хориоидси. Из офталмоскопических из. менений при контузиях отмечаются: отек сетчатки, разрывы сосудистой оболочки и сетчатки, отслойка сетчатки. отрыв зрительного нерва и др. Поражение сетчатки при контузиях проявляется кровоизлияниями в результате разрывов сосудов или изменения проницаемости сосудистой стенки. Мелкие кровоизлияния в сетчатке быстро рассасываются: массивные кровоизлияния прорываются в стекловидное тело и дают картину гемо- фталма.

К ранним, обычно не тяжелым, контузнойным изменениям сетчатки относится быстро проходящее ее помутнение (commotio retinae).

При контузиях глазного яблока происходят разрывы сетчатки. Особенно характерна картина дырчатых разрывов желтого пятна, чаше встречающихся при боевой травме. Разрывы сетчатки бывают в результате ее растяжения или кистевидной дегенерации, которая наступает в связи с нарушением питания ткани после контузии. В поздних периодах причиной разрывоз сетчатки могут быть шварты в стекловидном теле: они подтягивают сетчатку, вызывают разрыв с последующей отслойкой сетчатки. Разрывы сосудистой оболочки при контузиях мирного времени имеют серповидную форму и располагаются вблизи соска зрительного нерва. При боевых травмах, в частности, при огнестрельных ранениях орбиты наряду с разрывами хориондеи в виде многоугольников встречаются колобомообразкые. щелевидные, ветвистые и дырчатые разрывы (О. И. Шершевекая) Нередко в этой области видны разрывы сетчатки. Отслойка сетчатки вследствие наступившего слипчивого воспаления бызаст редко.

Проникающие ранения глазного яблока часто сопровождаются обильным кровоизлиянием в переднюю камеру и стекловидное тело, препятствующим офталмоскоппп При сохранений прозрачности преломляющих сред глаза иногда приходилось наблюдать застойный сосок в поврежденном глазу. Его происхождение объясняется резким понижением офталмотонуеа, наступающего при прободении глазного яблока.

Проникающие ранения главного яблока иногда сопровождаются Проникновением осколка в полость глазного яблока. При достаточной прозрачности сред глаза путем офталмоскопии удается обнаружить инородное тело. При проникающем ранении глазного яблока инородное тело, пройдя через среды глаза, может вызвать прободение Противоположной стенки глазного яблока (двойное прободение), проникнуть в глазницу и даже з полость черепа. Местонахождение инородного тела при проникающем ранении глазного яблока устанавливается рентгенологически. На глазном дне бывают обычно обширные кровоизлияния, разрыв сетчатки, хориоидси и склеры. При ранении глазного яблока .вызвавшем травматический иридониклит. возможно, как известно, заболевание второго глаза — симпатическое воспаление. При симпатической офталмии, которая в большинстве; случаев протекает как увеит. иногда, если преломляющие среды глаза прозрачны, удается обнаружить невроретииит или хориоидит.

Повреждения глаз при действии сильных источников света: прямых солнечных лучей во время наблюдения солнечного затмения, при киносъемках, при коротком замыкании (вольтова дуга) выражаются в изменениях в переднем отрезке глазного яблока (электрическая офталмня), а также глазного дна.

Лучистой энергией поражается наиболее чувствительная часть сетчатки — область желтого пятна. На глазном дне наблюдается истончение или дефект в центральной части желтого пятна в виде темнокрасного пятна, окруженного светлым ободком, или нежных мелких розоватых очажков и распыления пигмента между ними и вокруг них.

Па основании клинических данных и экспериментальных исследований считается установленным, что в происхождении этих изменений играет роль вредное действие на сетчатку инфракрасных лучей спектра.

По материалам medic.studio

Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание, вызываемое подвижным спиралевидным микроорганизмом — бледной трепонемой (Treponema pallidum).

Выделяют врожденный и приобретенный сифилис. Врожденный сифилис подразделяется на ранний и поздний.
При раннем врожденном сифилисе патологические изменения глаз встречаются в 50% случаев.
Сифилитическая пузырчатка может развиваться уже в первые дни после рождения. При поражении кожи лица папулезные высыпания появляются на коже век, сначала локализуясь по их краям и в углах глазной щели, а затем распространяются на всю остальную поверхность века. Эти высыпания, сопровождающиеся диффузной инфильтрацией кожи, наблюдаются преимущественно в первые месяцы жизни, а в дальнейшем они изъязвляются и развивается сифилитический язвенный блефарит. После заживления изъязвлений образуются грубые и глубокие рубцы, деформирующие веки с формированием выворота век или даже появлением лагофтальма.
У детей раннего детского возраста образуются папулы конъюнктивы, которые в дальнейшем либо рассасываются, либо изъязвляются. Редко развивается трахомоподобный зернистый сифилитический конъюнктивит и своеобразный конъюнктивит со студенистой инфильтрацией конъюнктивы век. Этот воспалительный процесс медленно разрешается под действием специфической терапии основного заболевания.
В возрасте 2—12 лет наблюдаются сифилитические заболевания слезоотводящих путей (дакриостеноз, гнойный дакриоцистит, флегмона слезного мешка), развивающиеся вследствие сифилитических поражений конъюнктивы.
Сифилитический хориоретинит — самое частое и наиболее характерное поражение глаз при раннем врожденном сифилисе. Выявляют четыре клинические разновидности хориоретинита.

  • При резко выраженном воспалении в патологический процесс вовлекается вся сетчатка. Наблюдается значительное снижение зрения. Для клинической картины характерно чередование мелких белых атрофических очагов и скопления глыбок пигмента, обозначенные в литературе как «соль с перцем». Эти патологические изменения на глазном дне у больного остаются на всю жизнь. При слабо выраженном варианте воспалительного процесса на крайней периферии глазного дна и экваториальной зоне появляются округлые очажки депигментации желтовато-белого цвета, образующие своеобразную крапчатость глазного дна.
  • Характерны единичные крупные пигментные очаги, расположенные только водной части глазного дна. Крупные белые очаги, окольцованные пигментом на крайней периферии глазного дна, сливающиеся между собой и образующие обширные зоны атрофии хориоидеи, отделенные от основной части глазного дна фестончатой границей. В более поздней стадии развития процесса к светло-желтым очагам присоединяются и пигментные отложения разной величины, в дальнейшем сливающиеся между собой и формирующие крупные пигментные бляшки причудливой формы размером 1 ДД.
  • Данная форма хориоретинита в раннем детском возрасте встречается крайне редко. Офтальмоскопическая картина напоминает картину далеко зашедшей пигментной дегенерации сетчатки. Этот тип хориоретинита сопровождается резким и необратимым падением зрения.

При позднем врожденном сифилисе и значительно реже при приобретенном встречается сифилитическое поражение роговицы в виде:

  • диффузного паренхиматозного кератита;
  • глубокого точечного кератита;
  • пустулиформного глубокого кератита Фукса;
  • гуммы роговицы.

Диффузный паренхиматозный сифилитический кератит характеризуется цикличностью течения, двусторонностью поражения, частым вовлечением в патологический процесс сосудистого тракта, отсутствием рецидивов, относительно благоприятным исходом.
Паренхиматозному сифилитическому кератиту почти не свойственно разрушение эпителия и изъязвление.
В сочетании с глухотой и характерными «гетчинсоновскими» зубами двусторонний паренхиматозный кератит составляет так называемую триаду Гетчинсона.
Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезным кератитом.
Первичный сифилис развивается через 10—40 дней после инфицирования; чаще он проявляется твердым шанкром и лимфаденопатией.
Вторичный сифилис развивается через 2—6, месяцев после инфицирования; проявляется общим недомоганием, кожной сыпью, лимфаденопатией и облысением.
Поздний, или третичный, сифилис развивается в сроки от 2 до 10 лет после инфицирования; проявляется образованием гумм, клеточных инфильтратов, нарушениями со стороны ЦНС, скелетно-мышечной и сердечно-сосудистой систем.
При первичном и вторичном сифилисе поражение глаз протекает в виде эписклерита, склерита и рецидивирующего кератита, хориоретинита, но чаще в виде двустороннего иридоциклита и неврита зрительного нерва.
Сифилитические поражения увеального тракта не имеют патогномоничной клинической картины (с этим связаны трудности этиологической диагностики развившегося процесса), но характерны выраженная экссудация в переднюю камеру и стекловидное тело, васкуляризация радужки, склонность к формированию мощных задних синехий.
Сифилитический иридоциклит протекает в виде острого серозно-фибринозного (диффузного), или папулезного (гранулематозного), воспалительного процесса. При остром серозно-фибринозном иридоциклите резко выражена смешанная инъекция глаза, появляются крупные преципитаты на задней поверхности роговицы и экссудат в передней камере (фибринозный, геморрагический или гнойный). Отмечаются инфильтрация глубоких слоев роговицы, отек радужки и развитие мощных задних синехий. Вследствие выраженной экссудации возникает диффузное помутнение передних слоев стекловидного тела. Для папулезного сифилитического иридоциклита характерна инфильтрация радужки, в которой по краю зрачка (реже в цилиарной зоне) появляются мелкие узелки от серовато-желтоватого до красного цвета. После рассасывания этих узелков формируются широкие мощные синехий с частичной атрофией стромы радужки с разрушением пигмента, происходит характерное для сифилиса обесцвечивание радужки.

При центральном сифилитическом хориоретините в центральных отделах глазного дна появляются множественные очаги желтоватого и розового цвета, размеры которых не превышают 1/2 ДД. Сетчатка в этой зоне отечная. В воспалительный процесс часто вовлекается ДЗН, развивается картина папиллита. По мере стихания острого воспалительного процесса появляется пигментация вокруг очагов. Очаги рассасываются, на их месте образуется атрофия. Возможно развитие атрофии ДЗН.
Для диссеминированного сифилитического хориоретинита характерно сочетание изменений заднего отрезка глаза с папулезным иридоциклитом и значительным помутнением стекловидного тела. Рецидивирующий характер заболевания объясняет наличие свежих воспалительных желто-розовых очагов с пигментом на них и вокруг них. Очаги разбросаны по всему глазному дну. В дальнейшем развивается диффузная атрофия хориоидеи («пятнистый» хориоидоз) с поствоспалительной двусторонней атрофией зрительного нерва.
При первичном и вторичном сифилисе возможно поражение ЦНС. Развивается внутренняя офтальмоплегия (мидриаз, анизокория), ретробульбарный неврит с резким быстрым снижением зрения в связи с формированием центральной скотомы (реже выявляются сочетание скотомы с сужением поля зрения). Иногда сифилитический ретробульбарный неврит сочетается с параличами экстраокулярных мышц, что проявляется наружной офтальмоплегией.

При позднем сифилисе (нейросифилисе) развивается комплекс неврологических и сосудистых симптомов.
Неврологические изменения при нейросифилисе включают различные клинические формы менингита, гидроцефалию, прогрессивный паралич, развитие зрачково-корешкового синдрома и спинной сухотки.
При скрытом сифилитическом менингите симптомы могут отсутствовать, но чаще больных беспокоят головная боль, головокружение, шум в ушах, понижение слуха.
При остром генерализованном сифилитическом менингите наблюдается высокая температура тела, появляются резкая головная боль, головокружение, рвота, иногда эпилептиформные припадки, парезы конечностей.
Базальный менингит (менингоневритическая форма сифилитического менингита) протекает подостро. Менингиальные явления слабо выражены. Вследствие поражения слухового и лицевого нервов возникают резкое снижение или исчезновение костной проводимости, асимметрия лица, сглаженность носогубных складок, девиация языка, опушение мягкого неба.
Для острой сифилитической гидроцефалии характерны нарастающая головная боль, спутанность сознания, иногда возникают эпилептиформные припадки и расстройства речи.
Претабес характеризуется зрачково-корешковым синдромом.
При сухотке спинного мозга появляются боли в ногах стреляющего, кинжального или сверлящего характера. Возникают висцеральные кризы, опоясывающие парастезии, расстройства поверхностной и вибрационной чувствительности, выпадение сухожильных рефлексов, затруднения при мочеиспускании, импотенция. Наблюдаются табетическая артропатия, поражение слуховых нервов, трофические нарушения.
Для прогрессивного паралича характерны изменения личности, галлюцинаторно-параноидные синдромы, нарушения памяти, счета, письма, речи. Возникают параличи конечностей, эпилептиформные припадки. В основе прогрессивного паралича лежит поражение головного мозга, чаще в области коры.

Глазные симптомы. В первой фазе нейросифилиса (ранний нейросифилис) для латентного и острого генерализованного сифилитического менингита характерны болезненность при движении глазных яблок и гиперемия ДЗН (признаки папиллита), которые могут сочетаться с увеитом. К особенностям этой патологии относят скрытое или асимптомное течение сифилитического менингита, юношеский возраст больных, снижение зрения.
При базальном сифилитическом менингите отмечается сочетание поражения черепно-мозговых нервов в такой очередности: сначала VIII пары (снижение слуха), затем III и IV пары (развитие косоглазия, диплопия, офтальмоплегия), затем в воспалительный процесс вовлекаются зрительные нервы. Поражения глазодвигательного, отводящего и особенно зрительного нерва часто двусторонние. При этом возникают резкое снижение зрения и концентрическое сужение поля зрения, нарушается цветоощущение. ДЗН гиперемированы, слегка отечны, границы их нечеткие, вены сетчатки значительно расширены. Нередко на глазном дне наблюдаются кровоизлияния (особенно в ткань дисков) и белые дегенеративные очаги.
В случае развития сифилитической гидроцефалии определяются застойные ДЗН. В исходе развивается вторичная атрофия зрительных нервов.
В переходной стадии от раннего нейросифилиса к позднему развивается так называемый поздний зрачковый моносиндром — синдром Аргайла Робертсона. Он же характерен для претабеса и прогрессивного паралича, а в сочетании с развивающейся первичной серой атрофией зрительных нервов — для сухотки спинного мозга, являющихся формами позднего нейросифилиса. В патогенезе синдрома лежит ядерный уровень поражения.
При синдроме Аргайла Робертсона диагностическое значение имеют два симптома: отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет; сохранение реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию. В синдром Аргайла Робертсона также входят следующие симптомы: миоз (реже мидриаз), небольшая анизокория, значительная деформация зрачков, обычно нормальное зрение, двусторонность и симметричность зрачковых нарушений, почти полное постоянство величины зрачков в течение суток, слабое действие на зрачки атропина и пилокарпина.
У больных сифилисом, а также при травмах черепа, интракраниальных опухолях и аневризмах описан симптом Фукса (ложный симптом Грефе), который заключается в парадоксальном поднимании опущенного верхнего века у больных с птозом и парезом (параличом) нижней прямой мышцы одного глаза при взгляде вниз и в сторону от больного глаза. Появление симптома объясняют парадоксальными связями нижней и внутренней прямых мышц глаза с мышцей, поднимающей верхнее веко в результате дефективной регенерации глазодвигательных нервов после болезненного процесса.
Возможно развитие сифилитического неврита зрительного нерва Фукса (болезнь Фукса), который характеризуется образованием на ДЗН опухолеподобного массивного экссудата серовато-белого цвета, значительно проминирующего в стекловидное тело, возникновением кровоизлияний вокруг диска, воспалительных очагов и изменений в желтом пятне в виде фигуры звезды, помутнений стекловидного тела. После рассасывания экссудата на диске и помутнений в стекловидном теле образуется соединительный тяж, исходящий из диска и идущий к одному из хориоретинальных очагов. Заболевание развивается на одном глазу.

Фурнье синдром — комплекс симптомов, наблюдающийся у больных в поздней стадии развития сифилитического менингоэнцефалита. Симптомокомплекс включает: головную боль и головокружение, астению, снижение памяти и интеллекта, психические расстройства, парез или паралич глазодвигательного и отводящего нервов с соответствующими глазодвигательными нарушениями, лагофтальм с высыханием роговицы и конъюнктивы, а также преходящие гемипарезы.
В настоящее время основными формами позднего нейросифилиса являются васкулярный и поздний диффузный менинговаскулярный сифилис, однако четких глазных симптомов при этих формах заболевания не отмечается.
При менинговаскулярном сифилисе поражаются стенки кровеносных сосудов, развивается ишемия отдельных участков головного мозга с последующим размягчением нервных тканей (часто он протекает в виде базиллярного сифилитического менингита). Поражение нервных волокон связано с непосредственным переходом на них воспалительного процесса с мягкой мозговой оболочки, а также со сдавлением нервных волокон специфической грануляционной тканью и формирующимися соединительно-тканными спайками. Патологические процессы локализуются в области зрительных трактов и хиазмы. Отмечается асимметричное снижение зрительных функций, битемпоральное ограничение полей зрения, развивается гомонимная гемианопсия, реже выявляются биназальная, верхняя или нижняя гемианопсия. Характерно колебание остроты зрения и изменчивость дефектов периферического зрения. На глазном дне может быть картина неврита, застойного ДЗН, двусторонней простой атрофии зрительного нерва с деколорацией последнего или только его темпоральных половин.
Застойные диски зрительных нервов обычно наблюдаются у больных с гуммозной формой сифилиса головного мозга, реже — у больных с менинговаскулярной формой (связано это с повышением ВЧД); всегда наблюдается при базилярном менингите и очень редко при менингите конвекситальной поверхности головного мозга.Лабораторная диагностика сифилиса включает микроскопическое исследование сифилидов для выявление возбудителя и повторные исследования крови на классические серологические реакции (реакция Вассермана и др.), а также отборочные реакции или микрореакции на стекле с каплей крови, плазмы со специальным кардиолипиновым антигеном (экспресс-диагностика при массовых серологических обследованиях на сифилис) и др.
Прогноз: при несвоевременном и неправильном лечении больных как с врожденным, так и с приобретенным сифилисом очень серьезный.

По материалам www.sweli.ru

Источник сифилиса — больной человек. Заражение происходит обычно при половом контакте, реже анальным и оральным путем. Очень редко наблюдаются случаи бытового заражения люэсом.?

В типичном течении приобретенной сифилитической инфекции различают 3 стадии или периода, которые следуют друг за другом: первичный, вторичный и третичный. В первичном периоде на месте проникновения бледной трепонемы развивается местная воспалительная реакция — твердый шанкр (первичный сифилид), как правило, увеличиваются вначале регионарные, а затем все лимфатические узлы (специфический поли-аденит).

Вторичный период сифилиса наступает спустя 6—7 нед в связи с генерализацией инфекции лимфогенно-гематогенным, реже неврогенным путем. В этот период развивается спирохетный сепсис. На фоне температурной реакции, недомогания, полиаденита появляются воспалительные явления в тканях, изменения сосудов: розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания на коже и слизистых (вторичные сифилиды).

Очень часто поражаются нервная система и внутренние органы в связи с воздействием трепонем и продуктов их распада, а также развитием аллергических реакций. Может наблюдаться базальный менингит, часто отличающийся малосимптомностью. При этом в процесс может вовлекаться зрительно-нервный путь. Развиваются отеки дисков или ретробульбарные нисходящие невриты зрительного нерва и оптико-хиазмальные менингиты. В ответ на поступление трепонем вырабатываются антитела, возникает нестерильный иммунитет.

Высыпания самопроизвольно бесследно исчезают, наступает латентный период. Однако при отсутствии лечения наблюдаются рецидивы заболевания. В течении процесса количество трепонем значительно уменьшается, но развивается резкая сенсибилизация к ним и их токсинам. Легко возникают анафилактические реакции. Они выражаются клинически спустя 3—4 года в появлении бугорков и гумм (третичные сифилиды), наступает третичный период сифилиса.

Гуммы обнаруживаются в коже, подкожной клетчатке, костях, внутренних органах, нервной системе. Отмечается наклонность к их распаду и образованию рубцов кожи. Во внутренних органах распад бугорков и гумм обусловливает деструктивные изменения.

Как для вторичного, так и для третичного периода характерна волнообразность течения болезни: фазы активных проявлений сменяются фазами скрытого, или латентного, сифилиса.

При недостаточности лечения спустя десятки лет, реже в более ранние сроки после заражения возникают поздние формы сифилиса нервной системы — спинная сухотка и прогрессивный паралич. Важную роль в развитии спинной сухотки отводят аллергической реактивности организма, воспалительной пролиферации и деструкции (разрушению нервной ткани, замещению ее соединительной).

При поздних формах сифилиса ослабевает и исчезает иммунитет, в связи с чем возможно повторное заражение — реинфекция. С исчезновением иммунитета исчезает и инфекционная аллергия.

Врожденный сифилис развивается в связи с внутриутробным заражением через плаценту, особенно если мать страдает вторичным сифилисом. Реже наблюдается заражение детей при третичном или врожденном сифилисе матери. Установлено, что если заражение плода происходит задолго до родов, то он погибает внутриутробно или рождается с проявлениями сифилиса.

При инфицировании в конце беременности симптомы сифилиса обнаруживаются чаще на 2—3-м месяце жизни. Если плод заражается непосредственно перед родами, то врожденный сифилис проявляется через несколько лет. Принято различать сифилис плода, детей грудного, раннего детского возраста (от 1года до 4 лет), поздний врожденный сифилис (от 4 лет), скрытый врожденный сифилис грудных детей и детей старшего возраста (от 1 года).

Следует отметить полиморфизм клинических проявлений при врожденном сифилисе. Поражаются многие органы и ткани. Характерен «старческий вид» больных, высыпания на коже у детей грудного возраста, поражение костной системы, центральной нервной системы, внутренних органов (гепатоспленомегалия).

Офтальмологически у грудных детей при врожденном люэсе часто наблюдаются конъюнктивиты, ириты, папиллоретиниты и очень редко кератиты. В раннем детском возрасте наряду с общими проявлениями сифилиса обнаруживают специфические менингиты, атрофии зрительных нервов, хориоретиниты.

Для позднего врожденного сифилиса характерны бугорково-язвенные и гумозные изменения кожных покровов, стенки носа (седловидный нос), твердого и мягкого неба, радиальные рубцы в углах рта. Наиболее типичны проявления триады Гетчинсона: паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота, гетчинсоновские зубы.

Нередко отмечаются саблевидные голени — проявление перенесенного в грудном возрасте остеохондрита. Реже при позднем врожденном сифилисе поражаются внутренние органы. Указанные изменения при врожденном сифилисе являются результатом инфицирования трепонемой, ее генерализации в организме плода с локализацией в органах и тканях. Важную роль играют развивающиеся при неблагоприятных условиях аллергические реакции тканей.

Поражения органа зрения наблюдаются в различные периоды приобретенного и врожденного сифилиса. Они являются результатом попадения трепонем в ткани глаза или следствием аллергических реакций, развивающихся в них в связи с воздействием трепонем или продуктов их распада.

Так, патогенез паренхиматозного кератита обусловлен проникновением в роговицу трепонем во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте, в связи с чем происходит ее сенсибилизация. При повторном поступлении в роговицу продуктов их распада возникает аллергическая воспалительная реакция.?

Клиника сифилитических заболеваний глаза.

Сифилитические проявления на веках могут быть в виде твердого шанкра (первичного склероза), папул, гумм и очень редко в виде специфического тарзита. Твердый шанкр обычно локализуется в углах глаз, по краю век, иногда захватывает межреберное пространство и переходит на конъюнктиву. Сначала появляется красное пятно, которое превращается в папулу, напоминая акне, ячмень.

В дальнейшем образуется удлиненная эрозия мясо-красного цвета, покрытая коркой с очень плотным основанием, а затем язва с сальным налетом и плотными валикообразными краями. Чаще наблюдаются единичные, но бывают и множественные шанкры на одном или нескольких веках. Через 2—3 нед после формирования язвы отмечается безболезненное увеличение регионарных лимфатических узлов. Спустя 1 мес. язва рубцуется.

Во вторичном периоде спустя 2—4 нед после рубцевания язвы на коже век и конъюнктиве появляются сифилитические экзантемы (розеолы, папулы и пустулы). Они имеют вид ярко-красных пятен различной величины, узелков или пустул. При их постепенном исчезновении остается пигментация. Возможны рецидивы высыпаний. При расположении по краю века папулы могут иногда проявляться язвенным блефаритом с выпадением ресниц.

В третичном периоде могут развиваться гуммы век, напоминающие халазион или ячмень. Обычно это безболезненный узел или несколько узлов различной величины, располагающиеся у края века в коже, в мышечной части или хряще. Гумма имеет темно-красный цвет, гладкую поверхность. В результате распада образуете» язва с инфильтрированными отвесными краями и зоной инфильтрации.

В зависимости от степени дальнейшего рубцевания наступают более или менее выраженная деформация век и развитие выворота. Гуммозный процесс может локализоваться на обоих веках, а иногда и на всех четырех. Регионарные лимфатические узлы при гуммах не увеличены или увеличены незначительно.

Сифилитический тарзит чаще служит проявлением третичного и реже вторичного периода сифилиса. Встречается на фоне как приобретенного, так и врожденного заболевания. Клинически проявляется в виде двух форм. При первой форме наблюдаются утолщение и уплотнение хряща, который просвечивает через слизистую оболочку в виде серой, салоподобной ткани, при этом часто выпадают ресницы. При второй форме в толще хряща прощупывается гуммозный узел, напоминающий халазион без наклонности к распаду.

Сифилитические поражения конъюнктивы также могут быть во все периоды заболевания. Твердый шанкр представляет собой продолговатое, величиной с боб, безболезненное, хрящевой консистенции образование, локализующееся на полулунной или переходной складке слизистой, в редких случаях на конъюнктиве верхнего века и глазного яблока. Конъюнктива над образованием слегка изъязвлена и покрыта фибрином.

Предушные лимфатические узлы припухают. При вторичном сифилисе в этих же участках слизистой оболочки встречаются папулы в виде темно-красных подвижных или неподвижных узлов. Обычно они сочетаются с сифилидами кожи. В этой стадии некоторые авторы наблюдали своеобразный сальный студенистый конъюнктивит.

При врожденном сифилисе поражения конъюнктивы проявляются упорными, нетипичными конъюнктивитами, часто сочетающимися со специфическим насморком. Гуммы конъюнктивы располагаются глубоко в конъюнктиве и под конъюнктивой в виде узлов различной величины, темно- красного цвета с желтовато-серой вершиной. Они могут изъязвляться, а при рубцевании вызвать изменение слизистой оболочки в виде псевдоптеригиума.

В первой и третьей стадиях сифилиса может развиться хронический дакриоаденит. Характерны безболезненное увеличение, уплотнение слезной железы и регионарных лимфатических узлов в первичном периоде. При гуммозном дакриоадените после вскрытия формируется рубец. В третичном периоде гуммы появляются в области слезного мешка с последующим образованием незаживающей язвы с сальным дном. Этим изменениям могут предшествовать гуммы носа, придаточных пазух.

Клинически различают 3стадии паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания. Первая стадия характеризуется незначительными болевыми ощущениями, светобоязнью, слезотечением. При умеренной перикорнеальной инъекции в средних и глубоких слоях роговицы появляются диффузные светло-серые инфильтраты, которые располагаются по периферии роговой оболочки, захватывая какой-либо сегмент или сектор. Постепенно инфильтрация распространяется к центру; эпителий роговицы также вовлекается в процесс, он становится матовым, неровным. Иногда появляются «глубокие» новообразованные сосуды. Эта стадия длится 3—4 нед (рис. 16).

Во второй стадии все явления нарастают: усиливаются боли, светобоязнь, в роговицу врастают глубокие сосуды в виде метелок, кисточек. Одновременно увеличивается инфильтрация роговой оболочки, она мутнеет, острота зрения резко падает. Этот период длится 6—8нед.

В стадии рассасывания явления раздражения постепенно ослабевают, инфильтрация уменьшается на периферии, а затем и в центре роговицы. Сосуды истончаются и становятся невидимыми, количество их уменьшается. Прозрачность роговицы постепенно восстанавливается, острота зрения повышается. Этот период обратного развития продолжается 6—8 нед, а иногда и значительно больше.

В последние годы чаще встречаются аваскулярные кератиты с наклонностью к рецидивам. Заболевание может рецидивировать через различные периоды. К осложнениям паренхиматозного кератита относятся иридоциклит, иногда с гипертензией, и передний хориоретинит. Прогноз при паренхиматозном кератите серьезный, поскольку не всегда происходит полное рассасывание инфильтрата, в исходе заболевания могут образоваться рубцовые помутнения роговицы, приводящие к снижению зрения и даже к слепоте.

Сифилитические поражения увеального тракта проявляются диффузными или очаговыми процессами. В переднем отделе сосудистого тракта развиваются негранулематозные, серофибринозные иридоциклиты или же гранулематозные процессы — папулезный и гуммозный иридоциклит.

При свежем вторичном или вторичном рецидивном сифилисе наблюдается односторонний, реже двусторонний иридоциклит, протекающий по серофибринозному типу. Для него характерны образование мощных задних синехий, появление гипопиона, кровоизлияний в переднюю камеру глаза. На задней поверхности роговой оболочки отмечается отложение жирных преципитатов, инфильтрация глубоких слоев роговицы, в стекловидном теле появляется диффузное помутнение.

При вторичном сифилисе может развиться папулезный иридоциклит — проявление гранулематозного процесса, при котором на фоне симптомов ирита по краю зрачка появляются мелкие узелки красноватого, желтоватого или сероватого цвета в зависимости от степени васкуляризации.

Папулы могут располагаться в цилиарной зоне радужки, а также в цилиарном теле. После их рассасывания обнаруживаются широкие задние синехии, атрофия стромы радужки. Очень редко в розеолезном периоде сифилиса в области малого круга радужки появляется радиарная звездчатая инъекция сосудов, которая быстро исчезает.

В третичном периоде сифилиса встречаются гуммы, располагающиеся в радужке, цилиарном теле или в хориоидее. Чаще поражается один глаз. Гумма радужной оболочки обычно локализуется в верхненаружном отделе цилиарной зоны, но бывает и внизу. Она представляет собой гладкое образование, исходящее из угла передней камеры.

Если лечение не производится, то при быстром росте гумма может заполнить переднюю камеру и распространиться на склеру, при этом резко усиливаются воспалительные явления. Распад гуммы сопровождается образованием некротических масс, оседающих на дно передней камеры в виде гипопиона. При быстром росте гуммы возможно развитие вторичной глаукомы. В результате правильной медикаментозной терапии гуммы рассасываются, оставляя на месте своего расположения атрофический участок радужки.

Гуммы цилиарного тела появляются на фоне острого иридоциклита. Располагаются соответственно наружной половине склеры, вблизи роговицы. В этом участке склеры появляется неподвижное, болезненное опухолевидное образование желтовато-красного, багрового или аспидного цвета.

По мере роста гуммы развивается васкуляризация и глубокое помутнение роговицы, образуются мощные синехии. Гумма распространяется в переднюю камеру глаза, стекловидное тело или в склеру. При распаде гуммы образуется дефект в склере, как при некротизирующем склерите, в дальнейшем наступает атрофия глазного яблока.

Крайне редко встречается гумма хориоидеи: узел желтовато- зеленоватого цвета, проминирующий в стекловидное тело. Размеры гуммы могут превышать в несколько раз диаметр диска зрительного нерва. Офтальмоскопически гумма имеет сходство с псевдотуморозной формой дисковидной макулодистрофии и меланобластомой.

Во вторичном периоде сифилиса довольно часто развивается диффузный центральный или диссеминированный сифилитический хориоретинит. Диффузный хориоретинит характеризуется пылевидными помутнениями стекловидного тела и образованием серовато- желтых или розоватых хориоретинальных очагов в перипапиллярной и макулярной зоне.

Среди них обнаруживаются глыбки пигмента во внутренних, средних слоях сетчатки и участки депигментации. Отмечаются гиперемия и отек диска зрительного нерва. Постепенно наступает атрофия сосудистой оболочки и зрительного нерва. Заболевание обычно двустороннее.

При центральном хориоретините отмечаются помутнение сетчатки в макулярной области, образование желтовато-белых очажков. Характерно снижение остроты зрения, появление центральных скотом. Диссеминированный хориоретинит нередко протекает одновременно с папулезным иридоциклитом, помутнением стекловидного тела.

После регресса этих проявлений на глазном дне, чаще на периферии, обнаруживаются агрофические очаги с отложением пигмента. При рецидивах наряду со старыми очагами появляются новые.

При врожденном сифилисе в раннем детском возрасте иногда наблюдается фибринозный иридоциклит. Гораздо чаще встречаются различные типы хориоретинита.

Для первого типа характерно развитие мелких желто-розовых очажков, чередующихся с распылениями пигмента. Они располагаются в перипапиллярной зоне, макулярной области, на периферии и создают картину соли с перцем. Диски зрительных нервов при этом бледны, сосуды сетчатки сужены (рис. 17). Зрительные функции нарушаются при макулярной локализации очагов и атрофии зрительного нерва.

При втором типе обнаруживаются крупные отложения различной формы, располагающиеся па периферии глазного дна, иногда в виде сектора (рис. 18).

Третий тип характеризуется образованием желтовато-красных очагов, которые в более поздней стадии сочетаются с пигментными бляшками. Локализуются они также на периферии глазного дна. Изменения второго и третьего типа представляют собой один процесс, но в разных стадиях развития.

При четвертом тине глазное дно вокруг диска зрительного нерва и вблизи зубчатой линии имеет голубовато-серую окраску. Кроме того, определяются различной формы и величины пигментированные очаги, чаще располагающиеся по ходу очень суженных ретинальных сосудов.

По периферии видны резко склерозированные сосуды сосудистой оболочки и атрофические белые хориондальные очаги с пигментом в центре или окаймленные пигментом. Диск зрительного нерва атрофичен. Картина глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки.

При этой форме обычно значительно нарушены зрительные функции, концентрически сужено поле зрения, снижена острота зрения и темновая адаптация. Поражения зрительного нерва бывают при сифилисе центральной нервной системы и проявляются застойными дисками, интрабульбарными невритами, ретробульбарными невритами, атрофией.

При менингеальной и гуммозной формах сифилиса головного мозга, реже при сосудистой, отмечаются застойные диски зрительных нервов. При сифилисе рано, иногда даже в первый год, развивается базальный люэтический менингит, который и обусловливает раннее появление застойных дисков зрительных нервов.

Острота зрения при них длительное время не снижается. Гуммы головного мозга, вызывая повышение внутричерепного давления, также приводят к развитию застойных дисков. При базальном сифилитическом менингите возможно развитие симптомов оптико-хиазмального менингита, поражения внутричерепной части зрительных нервов, ретробульбарных невритов.

Характерна двусторонность нарушений остроты зрения и поля зрения. Изменения в поле зрения выявляются прежде всего на красный и зеленый цвет. При ретробульбарных невритах появляются центральные скотомы, концентрические сужения поля зрения. На глазном дне рано отмечаются умеренный отек дисков, перипапиллярный отек сетчатки, часто кровоизлияния на диске и в его окружности.

Очень редко развиваются папуллезные невриты зрительного нерва одного глаза. Они характеризуются значительным понижением остроты зрения, наличием центральных скотом и секторообразных выпадений в поле зрения. Выявляются отек диска зрительного нерва, серый экссудат, покрывающий диск, кровоизлияния вокруг диска.

Характерно препапиллярное помутнение стекловидного тела. При локализации воспаления преимущественно в области хиазмы определяются битемпоральные ограничения поля зрения. Вначале патология не обнаруживается, а в дальнейшем развиваются побледнения дисков зрительных нервов в связи с нисходящей атрофией.

Исход сифилитического поражения зрительного пути зависит от своевременности и эффективности начатого лечения. Нередко зрительные функции остаются пониженными в связи с полиневритической атрофией зрительных нервов. При базальных сифилитических менингитах наблюдаются также парезы отводящих нервов, проявляющиеся диплопией.

Спинной сухотке, проявлениям позднего сифилиса сопутствует первичная табетическая двусторонняя атрофия зрительных нервов. Различают прогрессирующую и стационарную формы атрофии. При прогрессирующей форме в течение нескольких месяцев наступает слепота, при стационарной — зрение понижается достаточно быстро, но до определенного уровня. Зрительные расстройства возникают на фоне кажущегося полного здоровья. Поле зрения концентрически суживается, в первую очередь на зеленый цвет.

На глазном дне выявляется прогрессирующая деколорация диска зрительного нерва, предшествующая зрительным расстройствам. Иногда прогрессирующая атрофия зрительных нервов может развиваться при обострении сифилитического менингита. В случаях, когда он служит единственным проявлением табеса, необходимо исключить другие этиологические факторы, прежде всего туберкулез.

При сухотке спинного мозга иногда в результате поражения черепных нервов возникают миоз, расходящееся или сходящееся косоглазие. Особенно часто отмечаются зрачковые расстройства, проявляющиеся анизокорией и синдромом Ардгайла Робертсона.

Синдром характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет при сохранении ее на конвергенцию и аккомодацию; при этом наблюдаются миоз, деформация зрачков и анизокория. Зрачковые нарушения также могут быть единственными ранними проявлениями сухотки, но нередко сочетаются с табетической атрофией зрительных нервов.

проводится с учетом клинических особенностей глазной патологии, при выявлении других проявлений приобретенного или врожденного сифилиса, установлении анамнестических данных (при врожденном сифилисе поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождаемостъ у матери), результатов конфронтации.

Наиболее достоверным признаком является обнаружение трепонем в очаге поражения (при сифилидах век, конъюнктивы или лимфатических узлов при аденитах). Широко используется серологическая диагностика сифилиса: РОК с тремя антигенами (реакция Вассермана) и две осадочные реакции (Кана и Закса—Витебского с применением неспецифических антигенов), реакция Колмера (РСК на холоду).

Эти реакции отличаются относительной чувствительностью. Широко применяются специфические серологические реакции: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем антителами сифилитической сыворотки), РИФ (реакция иммунофлюоресценции выявления антител в сыворотке). Особенно чувствительна РИБТ. Она используется при серо-резистентности, для распознавания ложноположительных реакций и выявления скрытого позднего сифилиса.

Для массовых серологических исследований широко используются активные модификации РСК, серологические реакции или микрореакции на стекле с каплей крови, плазмы, активной или инактивированной сыворотки и специальным кардиолипиновым антигеном для микрореакций.

Учитываются положительные РСК с различными антигенами, РИБТ, РИФ в сыворотке крови, ликворе. В результате обследования определяются сроки заболевания, намечается необходимая терапия. В плане диагностики ряда глазных проявлений (особенно на внутренних оболочках глаза) важно исключить другие этиологические факторы.

проводят согласно «Инструкции по лечению и профилактике сифилиса» Министерства здравоохранения СССР № 06-14/4 от 10 марта 1976 г. и «Инструкции по лечению больных сифилисом» (приложение № 6 к приказу Министерства здравоохранения СССР № 895 ДСП от 27 августа 1981 г.).

Учитываются результаты положительных серологических реакций. Если реакции отрицательные, но клинически предполагается сифилитическая этиология процесса, проводят пробное лечение.

Специфическое лечение осуществляет венеролог. Широко используют большие дозы препаратов пенициллина, применяют также другие антибиотики (эритромицин), препараты висмута (бийохинол, бисмоверол). Неспецифическая терапия повышает эффективность специфического лечения.

Она заключается в применении пирогенных средств (пирогенал, продигиозан), витаминов комплекса В, аскорбиновой кислоты, препаратов тканевой терапии, гипосенсибилизирующих средств. Назначают также пирамидиновые препараты (пентоксил, метилурацил) циклами по 18—20 дней. Рекомендуется санаторно-курортное лечение с назначением сульфидных, радоновых, углекислых, йодобромных ванн.

Одновременно проводят симптоматическое лечение, особенно при кератитах и увеитах: применяются мидриатики, кортикостероиды местно в виде капель, субконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, ферменты (в инъекциях йод конъюнктиву, путем электрофореза). Назначают реопирин или метиндол, метилурацил, кальция глюконат.

При невритах зрительного нерва показаны витамины комплекса «В», глютаминовая кислота, сосудорасширяющие препараты. После разрешения паренхиматозного кератита в случае значительного рубцового помутнения роговицы показана кератопластика.

В качестве критерия оценки результатов лечения сифилитической инфекции служит клинико-серологический контроль. В зависимости от его данных решают вопрос о продолжительности сроков лечения, наблюдении и снятия с учета (Инструкция Министерства здравоохранения СССР по лечению и профилактике сифилиса № 06-14/4 от 10 марта 1976 г.).

сводится к мерам профилактики сифилиса согласно инструкции № 06-14/4 Министерства здравоохранения СССР (1976). В СССР широко осуществляется система диспансерного обслуживания больных сифилисом. Применяются интенсивные методы терапии, обязательна постановка стандартных серологических реакций крови в соматических стационарах.

Используются ориентировочные методы экспресс диагностики для массового обследования населения. Особое значение имеет эпидемиологический подход в борьбе с сифилисом: полнота и оперативность учета заболеваемости, полнота и своевременность госпитализации больных сифилисом, локализация очагов, быстрое привлечение к лечению всех лиц, являющихся источником инфекции, и всех находившихся в контакте с ними, быстрота выявления и обезвреживания больных со скрытыми формами сифилиса, включение общемедицинской сети, лечебно-профилактических учреждений города п села в оперативное решение этих задач.

При диспансеризации проводят обязательный учет и обязательную госпитализацию больных с заразными формами сифилиса, обследование членов семьи и контактов больного, контроль за систематичностью лечения больных сифилисом, серологическое обследование беременных с целью профилактики врожденного сифилиса, серологический контроль за больными соматических стационаров, обязательное профилактическое медицинское обследование ряда контингентов, санитарное просвещение в борьбе с венерическими болезнями.

По материалам zreni.ru

Сифилис глаза может наблюдаться на любой стадии инфекционного процесса. Чаще всего это происходит во вторичном периоде.

Рассмотрим основные виды поражения глаз при сифилисе: приобретенном и врожденном.

  • Глаза при первичном сифилисе
    • Поражение глаз при вторичном сифилисе
    • Поражение глаз при третичном сифилисе
  • Поражение глаз при нейросифилисе
  • Сифилис глаз у детей
  • Сифилис глаз при ВИЧ
  • Выпадение бровей при сифилисе
  • Способы заражения сифилисом
  • Как заподозрить сифилис глаз по симптомам и признакам
  • Могут ли не показывать анализы на сифилис
  • Схема лечения сифилиса
  • Куда обратиться при сифилисе

Входными воротами инфекции могут быть глаза. Это впервые доказал Бартарелли в 1906 году.

Он провел эксперимент, в ходе которого заразил кролика сифилисом через переднюю камеру глаза.

При локализации сифилитического шанкра в области зрительного органа, обычно он располагается в наружном его углу. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы.

Для сифилиса глаз характерно возрастание в размерах предушных лимфоузлов. Но на практике первичная сифилома в области органа зрения – большая редкость.

Гораздо чаще глаза поражаются во вторичном или третичном периоде.

Чаще всего поражение глаз происходит по типу ирита. Это воспалительный процесс радужки.

  • чувствительность к свету;
  • слезотечение;
  • боль в глазах.

При осмотре обнаруживается покраснение глаз. Зрачки плохо реагируют на свет. Они не сужаются в полной мере, поэтому человек не переносит яркого света. При осмотре на радужке могут обнаруживаться мелкие папулы.

Осложнением сифилитического ирита может стать глаукома. Она проявляется повышением внутриглазного давления. Это результат нарушения оттока водянистой влаги.

Длительно протекающая глаукома приводит к повреждению зрительного нерва. Происходит постепенная его атрофия.

Клинически это проявляется прогрессирующим сужением полей зрения. Эти изменения необратимы. При отсутствии лечения наступает слепота.

Второй по частоте патологией во вторичном периоде сифилиса является паренхиматозный кератит. Это воспаление роговицы глаза. Процесс обычно односторонний. Он доброкачественный. Болезнь хорошо поддается терапии. После назначения препаратов пенициллина явления кератита быстро уходят.

Изредка встречаются неблагоприятные исходы. Может развиться помутнение роговицы. Оно становится причиной ухудшения зрения. Помутнение обусловлено формированием рубца вследствие повреждения роговой оболочки глаза.

Другие патологические процессы, которые могут наблюдаться во вторичном периоде сифилиса:

  • ретинит – воспалительное поражение сетчатки;
  • хориоретинит – воспаление сосудистой и сетчатой оболочки;
  • увеит – изолированное воспаление сосудистой оболочки;
  • неврит второй пары черепных нервов.

Хуже всего прогноз при поражении сетчатки или зрительного нерва. В этом случае у человека ухудшается зрение, ухудшается цветовое восприятие. Возможны боли в глазнице, которые усиливаются при движении глаз. В полях зрения могут появляться несуществующие причудливые образы. Это вспышки, молнии, различные фигуры.

Изредка в области глаз может появляться вторичный сифилид:

Причина такой локализации заключается в мацерации.

В области глаза достаточно влаги. Поэтому это одно из возможных проблемных мест при вторичном сифилисе.

Перечисленные сифилиды являются по сути стадиями, сменяющими друг друга. Изначально появляется мокнущий сифилид.

Слизистая оболочка глаза набухает. Через поверхность образовавшихся папул вытекает жидкость. Она содержит большое количество бледных трепонем. Эти микроорганизмы могут быть обнаружены в процессе исследования.

Кроме того, человек заразен для окружающих. Если не предпринимаются меры, то мокнущий сифилид становится язвенным. Появляется эрозия. Она поражает поверхностный слой слизистой оболочки или кожи. Поверхность её ярко-красная.

Пациент может жаловаться на жжение в глазах или зуд. Хотя часто симптомы отсутствуют.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции глаза нередко развивается язвенный сифилид. Это глубокий дефект, после него может остаться крупный рубец. Появляется язва, покрытая налетом. Если она располагается в латеральном углу глаза, то часто выглядит как трещина. Такой сифилид называют рагадиформным. Пациент обычно жалуется на сильные болевые ощущения.

На третичной стадии заболевания может развиваться:

  • паренхиматозный сифилитический кератит;
  • иридоциклит – воспаление цилиарного тела и радужной оболочки;
  • хориоретинит.

Очень опасно гуммозное поражение глаз при третичном сифилисе. Потому что может привести к полной потере органа зрения.

Часто на этой стадии образуются гуммы. Это полости, заполненные клейкой жидкостью. Они могут сформироваться практически на любых участках тела. В том числе нередко образуются на лице.

Гуммы считаются тяжелым осложнением сифилиса. Они могут быть крупными, обезображивающими.

При формировании в глазу возможен некроз органа. В будущем человек потеряет зрение на пораженной стороне.

Гуммы, которые вызывают гибель глаз или других частей тела, называют мутилирующими. Часто они осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Появляются признаки острого воспаления. Присоединяется боль. В редких случаях начинаются гангренозные процессы.

При нейросифилисе глаза и зрительные функции страдают вследствие поражения структур нервной системы, регулирующих их деятельность.

Поражаться может как центральная, так и периферическая нервная система. Иногда пережимается или разрушается глазодвигательный нерв. Он управляет мышцами глазного яблока.

При повреждении этого нерва в результате сифилиса человек не может выровнять глаза. Это приводит к косоглазию. Часто он страдает от двоения в глазах.

В случае полного разрушения нерва глаз будет смотреть вниз и кнаружи. Это связано с тем, что боковая прямая мышца продолжит иннервироваться.

В процессе задействован отводящий нерв. Вниз глаз отводится, потому что на этот процесс влияет блоковый нерв.

  • опущение верхнего века;
  • расширение зрачков.

При нейросифилисе нередко развиваются атрофические процессы зрительного нерва. Это следствие неврита – воспаления нерва. В его результате отекает и разрушается миелиновая оболочка, покрывающая его.

При начальных симптомах ухудшается цветовосприятие. Обычно человек плохо видит красный цвет. Со временем атрофические изменения в зрительном нерве приводят к потере зрения.

При врожденном сифилисе у детей чаще, чем у взрослых, развивается инфекционное поражение органов чувств.

Даже если ребенок рождается без активных проявлений сифилиса, у него могут быть выявлены признаки поражения костей, нервной системы и глаз. Это происходит, если ребенок родился от женщины, получившей лечение с запозданием. А именно – после 18 недели гестации.

Среди офтальмологических проблем у детей чаще всего наблюдается паренхиматозный кератит. Это одно из наиболее характерных проявлений позднего врожденного сифилиса. Встречается у 50% больных.

У 20% пациентов является единственным проявлением инфекционного заболевания. Он развивается чаще всего в возрасте после 5 лет. В некоторых случаях – после 1 года.

Провоцирующими факторами становятся:

  • травма глаза;
  • эндокринные нарушения;
  • недостаточное питание;
  • иммунодефицит.

Часто паренхиматозный кератит наблюдается как одно из проявлений триады Гетчинсона. В неё также входят гетчиновские зубы и тугоухость.

Хотя полная триада встречается редко. Так, дистрофия зубов при наличии воспаления глаз выявляется только у 25% пациентов.

Особенностью заболевания у детей является двусторонний характер поражения роговицы. Развитие патологии начинается с покраснения глаз. Появляется светобоязнь и слезотечение.

Возможет отек, а затем – помутнение роговицы.

Помутнение обусловлено появлением множественных мелких инфильтратов. При осмотре с помощью биомикроскопии они имеют вид мелких точек и штрихов. Зрачок обычно сужен. Часто имеет неправильную форму. Радужка покрасневшая. Возле края роговицы расширяются сосуды. Визуализируются помутнения серого цвета. Зрение на пике кератита может падать весьма значительно, вплоть до слепоты.

Прогрессирует заболевание медленно – в течение 1-2 месяцев после манифестации. После этого симптомы начинают затухать. Помутнение роговицы обычно обратимое. Она начинает светлеть по направлению от периферических отделов к центру. Этот процесс может занять много времени.

Он нередко длится несколько месяцев. Если же в течение 2 лет зрение не восстанавливается, это показание к хирургическому лечению. У 70% детей зрение восстанавливается полностью. У 30% пациентов сохраняются остаточные явления.

В наиболее неблагоприятных случаях при врожденном сифилисе происходит изъязвление роговицы.

Кератит у детей при врожденном сифилисе может осложняться:

При нейросифилисе у детей возможно косоглазие.

Отмечается неравномерность зрачков. В случае воспаления мягкой мозговой оболочки может развиваться гидроцефалия. Одним из её проявлений становится выпячивание глазных яблок.

При ВИЧ сифилис глаз развивается гораздо чаще, чем у иммунокомпетентных лиц.

Воспалительные процессы имеют более тяжелое клиническое течение. Частым осложнением становится ретробульбарный неврит. Это воспаление на участке от глазного яблока до хиазмы.

Хиазма – это место, где перекрещиваются два зрительных нерва.

Различают три вида этого воспалительного процесса:

  • периферическая;
  • аксиальная;
  • трансверсальная.

При периферической центральное зрение не нарушено. Но поля зрения снижаются на 20-40%.

При аксиальной нейропатии страдает центральное зрение. При трансверсальной человек слепнет.

У больных сифилисом часто выпадают брови. Это один из симптомов мелкоочаговой сифилитической алопеции. Она является патогномоничным синдромом для вторичного сифилиса. Чаще всего проплешины возникают на голове.

Но выпадать также могут брови и ресницы. Это обратимая потеря волос. Постепенно они отрастают.

Первичная сифилома в области глаз может возникнуть только в том случае, если бледные трепонемы попадают непосредственно на конъюнктиву. Это происходит в случаях, когда человек прикасается к гениталиям, а затем немытыми руками трёт глаза. То есть, он сам себе заносит инфекцию.

Хотя на руки бледные трепонемы могут попасть во время полового акта с носителем инфекции.

Но гораздо чаще поражение глаз происходит во вторичном или третичном периоде. В этом случае способ заражения значения не имеет. Это может быть любой половой контакт или парентеральная передача сифилиса.

Инкубационный период при сифилисе глаза в случае заражения во время секса составляет 1-1,5 месяцев.

Воспаление глаз часто становится проявлением поздней врожденной сифилитической инфекции. В этом случае имеет место вертикальный путь передачи.

Если у человека воспалились глаза, а других симптомов нет, невозможно понять, что это сифилис. Выявить его можно разве что случайно, во время скринингового теста.

Чтобы подтвердить сифилитическое происхождение кератита или ирита, требуются анализы.

Человек сдает кровь на антитела. Обычно проводится антикардиолипиновый тест. В случае положительного результата выполняется ИФА или РПГА.

Во вторичном периоде можно брать анализ ПЦР с высыпаний. В этом случае становится возможным прямое обнаружение бледной трепонемы.

С помощью ПЦР выявляется генотип бактерии.

Ложноотрицательные результаты встречаются. Причем, довольно часто. Они всегда будут отрицательными в начальный период сифилиса. Но с течением времени всё больше тестов начинают давать положительные результаты в случае присутствия инфекции.

Тем не менее, ложноотрицательные результаты встречаются значительно реже ложноположительных.

Скрининговые тесты на сифилис ставят своей целью выявление максимального количества случаев этого заболевания. Поэтому они обладают хорошей чувствительностью при не самой высокой специфичности.

Лучше ошибочно установить диагноз, чем пропустить больного сифилитической инфекцией. Потому что при отрицательном результате пациент уходит домой и дальше не обследуется. А в случае ложноположительного результата он проходит дополнительную диагностику.

Если на самом деле человек не болен, то это покажут последующие исследования.

Независимо от того, где находятся очаги сифилиса, лечение будет одинаковым. Для этого используются препараты пенициллинового ряда.

Схема лечения подбирается, исходя из стадии сифилитической инфекции. Курс продолжается от 2 недель.

На поздних стадиях курсов может быть несколько. Используются не только пенициллины, но и другие антибиотики. Лечение проходит в стационаре, а инъекции могут осуществляться внутривенно.

Побочные эффекты от пенициллинов встречаются редко. Это одна из самых безопасных групп антибиотиков. Но при этом относительно часто наблюдаются аллергические осложнения.

При развитии реакций гиперчувствительности врачу приходится менять препарат.

После лечения нужен контроль излеченности. Человек может находиться на учете от 3 месяцев до 3 лет и более.

В случае возникновения сифилиса обращайтесь к опытным венерологам в нашу клинику.

  • диагностика заболевания любыми методами (серология, микроскопия, ПЦР);
  • определение стадии инфекционного процесса;
  • подбор схемы терапии;
  • контроль излеченности.

Мы стараемся назначать лечение таким образом, чтобы оно было максимально удобным для пациента.

В большинстве случаев терапия проходит без госпитализации. Человек может получать инъекции антибиотиков всего 1 раз в неделю. По желанию у нас можно пройти обследование и лечение анонимно.

При подозрении на сифилис обращайтесь к автору этой статьи – венерологу в Москве с многолетним опытом работы.

  • ВИЧ
  • Гарднереллез
  • Кондиломатоз
  • Молочница
  • Сифилис
  • Трихомониаз
  • Баланопостит
  • Герпес
  • Гонорея
  • Микоплазмоз
  • Уреаплазмоз
  • Уретрит
  • Хламидиоз
  • ЗППП

По материалам onvenerolog.ru

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock
detector