Народные средства для лечения сибирской язвы


Сибирская язва (карбункул злокачественный) — острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной формы с образованием в большинстве случаев специфического карбункула или септической формы.

Возбудитель сибирской язвы представляет собой крупную палочку: она неподвижна, относится к аэробным бактериям. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, к высушиванию и к дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, зараженное испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные (размножающиеся делением) формы возбудителя под действием высокой температуры и дезинфицирующих средств погибают довольно быстро.

Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Наиболее частым является контактный путь инфицирования, реже встречаются алиментарный, воздушно-пылевой и трансмиссивный. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большего числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы; мясные и другие пищевые продукты, почвы, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В летнее время инфекцию могут распространять мухи-жигалки и слепни. Заражение от больного человека представляет большую редкость.

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В зависимости от входных ворот инфекции различают три клинические формы сибирской язвы: кожную, легочную и кишечную. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2—3 дня.

Локализованная кожная форма встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма; реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Обычно карбункул бывает один, но иногда количество их доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1—3 мм красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12—14 часов папула превращается в пузырек диаметром 2—3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его спадаются, образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. По краям язвы возникают вторичные («дочерние») везикулы. Эти элементы претерпевают те же стадии развития, что и первичная везикула и, сливаясь вместе, увеличивают размеры поражения кожи.

Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. Новые «дочерние» везикулы, возникающие по краям язвы, обусловливают ее эксцентрический рост. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп. Вокруг струпа выражен воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне. Поперечник карбункулов колеблется от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице.

Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком.

Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.

При буллезной форме на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.

Кожная форма сибирской язвы примерно у 80 % больных протекает в легкой и среднетяжелой, у 20 % — в тяжелой форме.

При легком течении болезни интоксикация организма выражена умеренно. Температура тела нормальная или субфебральная. К концу 2—3 недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2-х суток температура тела может повыситься до 39—40 о С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5—6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфадениты исчезают, струп отпадает к концу 2—4 недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.

Кишечная форма. Заражение при этой форме сибирской язвы происходит при употреблении в пищу мяса или молока больных животных. В таких случаях заболевание начинается с острых режущих болей в животе, иногда и в области поясницы. Вскоре присоединяются рвота желчью и кровью, а также кровавый понос. Эти явления сопровождаются высокой лихорадкой с большими колебаниями. Позднее вследствие пареза кишечника могут наступить явления непроходимости, что служит поводом к направлению больных в хирургическое отделение.

Общее состояние больных при этой форме с первого дня заболевания очень тяжелое, тахикардия, пульс малый, частый. Заболевание продолжается в течение 2—6 дней. Значительная часть больных погибает при прогрессивно нарастающей интоксикации и нарушении сердечно-сосудистой деятельности.

Легочная форма. Заражение происходит вследствие вдыхания пыли, содержащей споры или вегетативные формы возбудителя сибирской язвы. Заболевание начинается с озноба, высокой температуры, появляются стеснение в груди, насморк, кашель, одышка. В легких обнаруживается очаговая пневмония. При нарастающем кашле выделяется пенистая мокрота с примесью крови, в которой имеется множество сибиреязвенных бактерий. К пневмонии часто присоединяется выпотной плеврит. Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело, с резко выраженной интоксикацией, наличием нарастающей сердечной слабости, что в течение 2—3 дней может привести к гибели больного.

Септическая форма сибирской язвы встречается редко. Она является, как правило, следствием воздушно-пылевого или алиментарного пути заражения. В части случаев септическая форма развивается как осложнение кожной формы. При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, определяются менингеальная и очаговая симптоматика. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Материалом для исследования при кожной форме сибирской язвы является содержимое везикул и карбункулов. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, испражнения, кровь.

Сибирскую язву дифференцируют с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, сепсисом иной этиологии.

Основной терапией сибирской язвы является применение специфической сыворотки и антибиотиков. Больных с сибирской язвой госпитализируют. Противосибиреязвенная лечебная сыворотка вводится внутримышечно, а при тяжелых случаях — и внутривенно в дозе 50—200 мл.

Терапевтическое действие сыворотки проявляется тем лучше, чем раньше она вводится. Сыворотку перед введением необходимо нагревать до температуры 35—37 о С. Перед введением обязательна дробная десенсибилизация по Безредко. Внутривенное введение осуществляется капельным способом вместе с физиологическим раствором или 5%-ным раствором глюкозы. Повторное введение сыворотки проводится через 1—2 дня до выраженного улучшения в состоянии больного, с успехом используется противосибиреязвенный гамма-глобулин, который приготавливается из сыворотки и вводится внутримышечно в объеме 30—50 мл.

Этиотропная терапия проводится путем назначения антибиотиков. Назначают пенициллин в дозе 6—24 млн ЕД в сутки до купирования симптомов болезни (но не менее 7—8 дней), хлортетрациклин — 1,5—3 г в сутки. При септической форме целесообразно использовать цефалоспорины по 4,0—6,0 г в сутки, левомицитина сукцинат натрия — по 3,0 —4,0 г в сутки, гентамицин по 240—320 мг в сутки. Выбор дозы и сочетание препаратов определяются тяжестью болезни.

После наступления выраженного улучшения в состоянии больного первичная дозировка препаратов уменьшается в 1,5—2 раза.

Кроме сыворотки и антибиотиков, больным назначаются внутривенные вливания 5—10%-ного раствора глюкозы с 5%-ным раствором аскорбиновой кислоты или физиологического раствора. При наличии соответствующих показаний — сердечно-сосудистые средства (камфора, кофеин, кордиамин и др.), оксигенотерапия, витаминотерапия. Назначают кортикостероиды, плазму, альбумин. Местно для заживления пустул и язв рекомендуются мазевые повязки (пенициллиновые, хлортетрациклиновые, дерматоловая мазь).

Пить 3 раза в день сухие пивные дрожжи по 1 чайной ложке натощак. Поливать рану густыми дрожжами, сверху прикрывать тряпкой, тоже смоченной дрожжами.

Лимонный сок или лимонная кислота используется для местного лечения язв.

источник

Сибирская язва — острая зоонозная инфекция, протекающая в локализованной (кожной — с образованием карбункула и язвы) и генерализованной (септической) формах.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • A22 — Сибирская язва

• Продолжительность инкубационного периода — от нескольких часов до 8 сут (в среднем — 2– 3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в лёгочном или кишечном варианте.

• Кожная форма сибирской язвы. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритьё создаёт оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно — красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, жжение, усиливающиеся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула 2– 3 мм в диаметре, её содержимое сначала серозное, затем становится тёмным, кровянистым (pustula maligna); из — за сильного зуда больные часто срывают везикулу, или она лопается сама, и на её месте образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся в размерах. Характерно образование дочерних папул, проходящих все этапы развития и сливающихся в один коричнево — чёрный струп с твёрдой, как бы обгорелой, коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отёк, охватывающий большие участки. При ударах перкуссионным молоточком в области отёка часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангиитами, нарушения со стороны ССС: тахикардия, падение АД и др. Часто наблюдают тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5– 6 сут, затем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отёчность, исчезают лимфадениты и лимфангииты, отпадает струп, а через 2– 4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Выделяют следующие клинические варианты: • Карбункулёзная (типичная) кожная сибирская язва • Эдематозная кожная сибирская язва: в начале проявляется лишь выраженным отёком; развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни • Буллёзная кожная сибирская язва с образованием на месте типичного карбункула нескольких геморрагических пузырей. После вскрытия последних образуется обширная некротически — язвенная поверхность • Эризипелоидная кожная сибирская язва. Характерно появление большого числа беловатых пузырей, расположенных на отёчной, гиперемированной, но безболезненной коже. После вскрытия пузырей остаются множественные язвы, которые довольно быстро подсыхают.

• Септическая форма сибирской язвы. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура тела вновь повышается до 40– 41 ° С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, на коже — обильные геморрагические высыпания. У некоторых больных наблюдают рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до нескольких часов. Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2– 3 — е сутки при явлениях выраженной сердечно — сосудистой недостаточности. Условно выделяют лёгочную и желудочно — кишечную формы • Лёгочная форма сибирской язвы (болезнь сортировщиков шерсти) развивается при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода, наряду с выраженной интоксикацией, нарастает чувство стеснения в груди, появляются насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотечение. Отмечают резкий подъём температуры тела до 40 ° С, тахикардию, одышку, цианоз, падение АД. Позднее развивается пневмония с признаками острого отёка лёгких и выпотного плеврита. В мокроте (обильная, пенистая, кровавая, типа малинового желе) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек. При быстро развивающейся сердечно — сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2– 3 — е сутки • Желудочно — кишечная форма сибирской язвы характеризуется разнообразной клинической картиной: у части больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других — симптомы интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Типично внезапное появление острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с жёлчью, диареи с примесью крови. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника наступает кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника развивается воспаление брюшины, приводящее к появлению выпота, прободению кишечной стенки и перитониту. Смерть больного наступает через 3– 4 дня при явлениях инфекционно — токсического шока.

МКБ-10 • A22 Сибирская язва

источник

Язва — дефект кожи или слизистых oболочек и расположенных под ними тканей, сохраняющийся длительное время вследствие нарушение процессов заживления. Можно выделить наружные язвы, видимые глазом и расположенные на поверхности тела, и внутренние, находящиеся во внутренних органах (желудке, кишечнике и др.). Происхождение язв различно. Среди порождающих язвы причин наиболее и расстройства кровообращения и лимфообращения (застой крови, варикозное расширение, атеросклероз, слоновость и др.), воспалительные процессы (туберкулез, гнойные инфекции и др.), нарушения обмена веществ (сахарный диабет, гиповитаминоз и др.). При этих условиях язвы чаще возникают у пожилых людей. Различают и так называемые стрессовые язвы — поводом к их развитию служат сильные, обычно отрицательные эмоции.Иногда ткани, окружающие углубленную язву, твердеют, образуя как бы трубку, уходящую в глубину. Такую язву называют свищом. При лечении язвы нужно подсушивать и регулярно менять повязки с лекарствами.

При лечении язвы в первую очередь необходимо вызвать с помощью соответствующих лекарств нагноение, затем очистить язву специальными средствами и после этого наращивать ткань и заживлять язву. Лекарство на язве нужно держать не менее трех дней, регулярно меняя повязки.

Народные методы лечения язвы.

# Для лечения язв рекомендуется 1-2 раза в день прикладывать к больным местам свежие или распаренные листья земляники.

# При незаживающих язвах рекомендуется 1-2 раза в день накладьшать на больные места повязки с истолченными листьями подорожника.

# Принимать свежий сок тысячелистника с медом (по вкусу) по 3 чайные ложки в день в течение трех недель.

# Розы (лепестки шиповника) стимулируют восстановление тканей в застарелых язвах и вылечивают язвы от ссадин между бедрами и в паховых складках. Для этого нужно делать компрессы из лепестков роз на ночь, предварительно ополоснув их водой.

# При незаживающих язвах рекомендуется делать 1 — 2 раза в день примочки из отвара листьев эвкалипта. 30 г измельченных сухих листьев залить 1 стаканом крутого кипятка, кипятить при постоянном помешивании 30 мин, остудить и процедить.

# Тертая морковь в виде повязки применяется при золотушных язвах.

# Для лечения трофической язвы приложить к больному месту кусочек чайного гриба, наложить на него ватку или марлю, поверх — пергамент или любую бумагу, можно аптечную, но ни в коем случае не целлофан или полиэтилен — они не пропускают воздух к больному месту. Гриб вытягивает из раны гной и посторонние примеси и частицы различных материалов. Процедуры проводить в течение 5—7 дней перед сном.

# Лекарственные повязки из редьки с медом прикладывают к злокачественным язвам.

# Для лечения незаживающих язв, свищей смешать 100 г еловой живицы, 50 г свиного нутряного сала и 5 г пчелиного воска. Греть на огне, помешивая, до получения однородной массы. Рану предварительно промыть известковой водой (1 столовая ложка негашеной извести растворить в 1 л воды) и затем наложить повязку с приготовленной мазью на больное место.

# Миндалем с медом смазывают ползучие язвы и герпес.

# Настоем касатика обмывают раны, язвы.

# Листья крапивы, размятые и приложенные к ране или язве, останавливают заражение крови.

# Авиценна советовал при помощи луковицы лечить сибирскую язву: «Сибирская язва начинается красным пятном, которое невыносимо чешется, припухает, чернеет, и на пятые сутки наступает смерть. Чтобы излечить эту болезнь, нужно при появлении такого пятна испечь в золе луковицу, растереть ее со скоромным маслом и прикладывать к больному месту. Если через 3 ч красное пятно от этой припарки почернеет, это признак сибирской язвы, и припарки необходимо продолжать. Через 6 ч пятно почернеет и сделается вьшукльм, тогда его нужно смазать перышком азотной кислотой или крепкой водкой, затем опять приложить луковицу, а через 2 ч снова смазать и продолжать так двое суток, пока черное пятно не вывалится из гнезда».

# К язвам рекомендуется 1—2 раза в день прикладывать жженую кору ясеня. Плоды ясеня иногда заживляют даже глубокие язвы.

источник

Сибирская язва — острое зоонозное инфекционное заболевание, вызываемой Bacillus anthracis, которое у человека чаще всего протекает с поражением кожи (образование специфического карбункула, отек и регионарный лимфаденит) на фоне лихорадки и интоксикации, реже — с поражением легочной системы, пищеварительного канала и генерализации процесса.

Международное название болезнь получила вследствие сходства окраски черного сорта угля (антрацита) и центральной зоны сибиреязвенного карбункула. В Украине еще используется название «сибирская язва», которая имела распространение в странах бывшего СССР.

Болезнь известна еще с глубокой древности, описанная в старинных медицинских источниках Древней Индии. В исторических источниках она часто фигурирует под названием «священный огонь» и «персидский огонь». В истории известны описания опустошительных эпизоотий во Франции, когда цветущие пастбища превращались в «проклятые поля Оверни» или «вредные равнины Босса», в России в 1643 г., затем в Венгрии, Германии, в 1770 году на Гаити, когда умерло 15 тыс. человек. Эпизоотия сибирской язвы в 1901 году в Америке в отдельных местностях повлекла гибель до 90% лошадей, мулов и другого скота.

В 1766 году французский хирург С.-Ф. Моран впервые привел медицинское описание сибирской язвы («pustula maligna») у людей. В 1788 году русский врач С.С.Андриевский в эксперименте самозаражения установил сходство болезни у животных и людей, возможность ее передачи от больного животного к человеку. Труд С.С.Андриевского «О сибирской язве» (1796) остался неизвестным для остальных стран мира, но дал название болезни в России.

Этот термин стал широко применяемым с периода опустошительных эпизоотий в XIX в. в Ачинском округе бывшей Енисейской губернии Российской империи. В 1838 году французский ветеринар А.Делафонд при микроскопическом исследовании впервые увидел палочки сибирской язвы в крови животных. В 1850 году французские исследователи К.Давейн и П.Рейе обнаружили возбудителя заболевания в крови погибших от этой инфекции овец, а в 1855 году была напечатана работа немецкого ученого А.Поллендера, в которой он подытожил свои исследования сибирской язвы и опубликовал данные о выделении возбудителя как из крови, так из разных тканей животных.

В чистой культуре возбудителя сибирской язвы выделил Р. Кох в 1876 году. Из всех патогенных для человека микробов именно возбудителя сибирской язвы открыли первым. В прошлом сибирская язва была одним из самых распространенных инфекционных заболеваний, которые вызывали массовую гибель животных, а нередко и людей. В последние десятилетия это заболевание среди людей регистрируется во всех странах и на всех континентах, преимущественно в виде спорадических случаев. Однако периодически наблюдают вспышки сибирской язвы в регионах, где развито животноводство. Большинство случаев регистрируют в странах Азии, Африки и Южной Америки. В последние годы в России и Украине отмечаются групповые заболевания среди животных и людей. Это связано с рядом причин:

  • наличие устойчивых неблагополучных по сибирской язве населенных пунктов, где есть скотомогильники, что приводит к заражению крупного рогатого скота;
  • несоблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий;
  • нарушение технологического режима и техники безопасности предприятиями, которые занимаются заготовкой, переработкой и реализацией мяса и мясных продуктов.

Известны случаи заболевания при проведении земляных работ. Споры возбудителя сибирской язвы можно использовать как биологическое оружие, что получило подтверждение в США в 2001 году.

Возбудитель сибирской язвы Bacillus anthracis — грамположительные палочки, принадлежащий к роду Bacillus. Аэробный, образует внутреннюю спора и имеет две формы. Вегетативную форму обнаруживают в организме больных или умерших от сибирской язвы животных и людей. Она содержит капсульный и соматический антигены. Наличие капсулы отличает сибиреязвенную бациллу от других представителей рода Bacillus, обеспечивает защиту микроба от фагоцитов.

Возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, имеет три компонента — отечный, протективный и летальный. Растет на обычных искусственных средах; колонии крупные, волокнистые, с бахромчатыми краями. При микроскопии имеют вид длинных цепочек («поезд с товарными вагонами»), а отдельные возбудители — характерный вид «бамбуковой трости», так как концы бацилл кажутся обрубленными или слегка вогнутыми. Вегетативные формы быстро погибают без доступа кислорода, под действием традиционных дезинфицирующих средств или при кипячении.

Спора является второй формой существования в неблагоприятных условиях. Споры очень устойчивы, в воде могут выживать несколько лет, в почве сохраняются десятилетиями, а при автоклавировании (110 °С) погибают только через 40 минут.

Основной источник инфекции — преимущественно травоядные животные, больные сибирской язвой (большой и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, мулы, верблюды, олени, также кролики и зайцы).

Первичные почвенные очаги образуются вследствие непосредственного инфицирования земли выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, местах захоронения трупов (например, скотомогильники). Вынесение спор на поверхность происходит благодаря мелким животным, роющим землю, или дождевым червям.

Вторичные почвенные очаги возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Травоядные животные случайно глотают споры сибиреязвенных бацилл, содержащиеся в почве, на поверхности травы, в сене и соломе. Они попадают в кишки, где превращаются в вегетативные формы, вызывая развитие или смертельного сепсиса, или кишечной формы с тяжелой кровавой диареей.

Большое количество возбудителей содержится в крови больного животного (которая практически не сворачивается), в испражнениях. После его смерти большинство вегетативных форм погибает внутри трупа, но часть возбудителей, попавших в окружающую среду с выделениями, быстро превращается в споры.

Язву иногда регистрируют у некоторых плотоядных животных вследствие потребления инфицированного мяса, а также у всеядных свиней (только у них может быть почти бессимптомная ангинозная форма). Люди оказываются тупиковым этапом циркуляции сибирской язвы.

Даже при легочном поражении, когда в мокроте много возбудителей, инфицирование окружающих не происходит, так как главным фактором заражения являются споры, которые не образуются в этой ситуации; вирулентность вегетативных форм в организме человека ослабевает вследствие существенного влияния на них факторов защиты.

Казуистическим является заражение медицинских работников при вскрытии язвы, когда они не придерживаются правил защиты и ранят себя в ходе проведения манипуляции.

Ведущий механизм передачи — контактный. Возбудитель попадает в организм через поврежденную (даже при наличии микротравм) кожу или слизистые оболочки при уходе за больными животными, кровь и выделения которых содержат много сибирских бацилл, при свежевании туш, дальнейшей обработке мяса, при работе с загрязненным сырьем (мех, кожа). Возможно заражение алиментарным, воздушно-пылевым и трансмиссивным путем через укус жалящих мух (описан в субтропических и тропических странах). Факторы передачи — инвентарь для ухода за животными, контаминированные предметы окружающей среды, инфицированные продукты. Кроме того, опасность могут представлять почва, вода, сено, солома, загрязненные спорами. Ранее язву, передающуюся воздушно-пылевым путем, в разных странах называли «болезнью сортировщиков шерсти», «болезнью скотоводов», «болезнью старьевщиков» и пр. Есть предположение, что в этих случаях инфицированию способствуют повреждения слизистой оболочки дыхательных путей мелкими острыми дольками сырья (шерсть, лохмотья, грунт и т. д.), которые поднимаются в воздух при определенных профессиональных действиях (например, вычесывание старой одежды старьевщиком для предоставления ей товарного вида).

Естественная восприимчивость невысока в случае попадания возбудителя на кожу, но почти стопроцентная при других путях заражения. Она обусловлена вирулентностью штамма, величиной инфицирующей дозы и путем передачи. Иммунитет достаточно устойчив, хотя описаны и повторные случаи заражения через 10-20 лет после первого эпизода.

Входными воротами инфекции является кожа, слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — слизистая оболочка пищеварительного канала. В основе патогенеза сибирской язвы лежит действие экзотоксина, состоящего из трех компонентов: отечного, защитного и летального. Попадая к органам-мишеням, экзотоксин распадается на компоненты, сочетание которых в дальнейшем будет вызывать преобладание того или иного звена патологического процесса. Комбинация защитного и отечного компонентов приводит к функциональным изменениям в цикле АТФ-АМФ, следствием чего является прилив большого количества жидкости в клетки и развитие значительного подкожного отека. Сочетание защитного и летального компонентов приводит к угнетению фагоцитной активности, лизису макрофагов и высвобождению ФНО и ИЛ-1, вызывает тяжелое, нередко смертельное течение болезни. Отечный и летальный компоненты облегчают проникновение возбудителей в клетки-мишени хозяина.

При кожной форме в месте внедрения возбудителя возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, значительным отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Развивается сибиреязвенный карбункул с некрозом в центре. При такой форме возбудитель редко прорывает защитные барьеры и попадает в кровь, однако приводит к депонированию большого количества жидкости в подкожную жировую клетчатку в области отека, что может привести к гиповолемическому шоку.

При попадании возбудителя в организм с загрязненными продуктами питания такое же воспаление развивается в кишечнике, однако интенсивность отека меньше. В этом случае происходит соединение защитного и летального компонентов, что приводит к тяжелому течению с преодолением барьера регионарных лимфатических узлов и возникновением бактериемии.

При легочном заражении споры возбудителя с пылью попадают непосредственно в бронхи, укореняются в слизистую оболочку и макрофагами заносятся в лимфатические узлы, где возникает серозно-геморрагическое воспаление с некрозом в трахеобронховых и бронхолегочных лимфатических узлах средостения, что приводит к геморрагическому пульмониту, плевриту и медиастиниту с тяжелой интоксикацией и отеком легких. На данный момент отрицают развитие подлинной пневмонии при этой форме.

Сибиреязвенная септицемия может развиться при любом пути заражения. Чаще ее наблюдают в случае проникновения возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или пищеварительного тракта. Возбудитель преодолевает защитные барьеры (легочные или мезентеральные лимфатические узлы), вследствие чего происходит гематогенная генерализация инфекции. Иногда развивается летальный сибиреязвенный гнойный менингит геморрагического характера со свойственными ему изменениями головного мозга («шапочка кардинала»). При септицемии возникает тяжелая токсемия, что приводит к развитию ИТШ и смерти больного в первые дни болезни.

Инкубационный период сибирской язвы длится от нескольких часов до 2 недель, в среднем 2-З дня. Кожные формы сибирской язвы встречаются в 95% всех случаев. У остальных 5% больных обнаруживают другие поражения. Для кожной формы характерна такая последовательность изменений: пятно, папула, везикула, пустула (карбункул), язва.

Сначала образуется пятно красного, затем красновато-синего оттенка, безболезненное, напоминающий укус насекомого. Спустя 2-3 часа оно очень быстро превращается в папулу медно-красного цвета, иногда с багровым отливом. Появляется и нарастает зуд кожи. Через 12-24 часов в центре папулы возникает пузырек диаметром 2-3 мм. Его содержание изначально имеет серозный характер, затем становится темным, кровяным, иногда багрово-фиолетовым (pustula maligna). При расчесывании или самостоятельном разрыве пустулы из-за крайне дряблой ее поверхности образуются язвы и струпья, которые быстро чернеют и увеличиваются в размере. Дно язвы темно-коричневого оттенка с повышенными краями и серозно-геморрагическими выделениями, окруженные зоной гиперемии. По краям язвы возникают дочерние вторичные везикулы и пустулы, расположенные будто жемчужины вокруг центрального участка. В течение 1-го дня язва достигает диаметра 8-15 мм, ее увеличение продолжается за счет дочерних пустул (симптом ожерелья).

Вследствие некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный струп, вокруг которого расположен воспалительный валик красного цвета (уголек на красном фоне). Весь описываемый комплекс язвы получил название «сибиреязвенный карбункул» из-за визуального сходства дочерних везикул и выводных протоков обычного карбункула. Диаметр такого поражения варьирует от нескольких миллиметров до 10 см. Струп может быть большим, твердым, напоминает обгоревшую холмистую корку. Под струпом обнаруживают инфильтрат, который в виде багрового вала возвышается над уровнем кожи. Между струпом и валом объявляется желтовато-гнойная зона, огибающая их, — возникает феномен трехцветного окраса. К этому процессу обычно присоединяется отек периферических тканей. Особенно резко он выражен в местах с рыхлой подкожной жировой клетчаткой. Распространенность отека четко коррелирует со степенью тяжести — чем она больше, тем тяжелее проявления, связанные с возникновением гиповолемического шока из-за депонирования жидкости в отечной структуре и уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК), что вызывает значительные гемодинамические расстройства.

При ударе перкуссионным молоточком в области отека может наблюдаться студенистое дрожание (симптом Стефанского). Тяжелое течение болезнь имеет при локализации карбункулов на голове, шее, особенно на слизистых оболочках губ и носа. При поражении головы и шеи образуется небольшой карбункул, который не виден на фоне значительного отека, из-за чего ранее даже выделяли эдематозный вариант течения кожной формы сибирской язвы.

При воздушно-пылевом пути заражения развивается легочная сибирская язва, которая начинается с резкой слабости и разбитости, появляются кашель и сильный озноб, температура тела повышается до 40 °С. При перкуссии отмечают очаги притупления, а аускультативно — разнообразные хрипы. Мокрота жидкая, кровянистая, через некоторое время в стакане превращается в своеобразное желе; в нем обнаруживают огромное количество сибиреязвенных палочек. Часто наблюдают развитие экссудативного плеврита.

Болезнь имеет очень тяжелое течение и без назначения этиотропных средств заканчивается летально на 2-3-и сутки.

Главным направлением в лечении сибирской язвы является антибактериальная терапия. На современном этапе ведущие эксперты ВОЗ считают, что пенициллин продолжает оставаться препаратом выбора для лечения как кожной, так и легочной формы язвы, а также сибиреязвенного менингита. При кожной форме его доза составляет 1-2 млн ЕД каждые 4 часа в течение 7-10 дней, при сибереязвенном менингите суточная доза достигает 24 млн ЕД. При тяжелом течении кожной формы, а также легочной, гастроинтестинальной, септицемической формах сибирской язвы рекомендуют добавлять к пенициллину клиндамицин внутрь или внутримышечно по 0,45 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней, оценивая антиэкзотоксиновый эффект.

В случае непереносимости пенициллина при кожной форме применяют доксициклин по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 10-14 дней, ципрофлоксацин по 0,75 г 2 раза в сутки 7-10 дней. При необходимости их можно вводить парентерально.

В тяжелых случаях рекомендуют левофлоксацин по 0,5 г 1 раз в сутки или гатифлоксацин по 0,4 г 1 раз в сутки. Длительность их применения определяют индивидуально.

Патогенетическую терапию проводят путем введения коллоидных и кристаноидных препаратов с целью дезинтоксикации. При инфузионной терапии следует учитывать склонность к серозно-геморрагическому отеку внутренних органов, проявлениям гиповолемического шока с внутренней секвестрацией жидкости, значительному изменению проницаемости сосудов. Необходимо введение таких растворов (декстраны, препараты крахмала), которые на начальном уровне нормализуют ОЦК, обусловив переход жидкости из места отека в общее кровеносное русло. В дальнейшем используют осмотические диуретики и салуретики.

Для борьбы с недостаточностью надпочечников, для коррекции проницаемости сосудов применяют глюкокортикостероиды; в условиях инфекционно-токсического шока их доза лимитируется лишь эффектом.

Ранее при лечении сибирской язвы использовали гетерогенный противосибиреязвенный иммуноглобулин, однако на данный момент ВОЗ не считает это целесообразным из-за возможности возникновения болезни иммунных комплексов и наличия действенных методов лечения. Сейчас при кожной форме заболевания не применяется местное лечение, язву рекомендуют вести с открытым доступом воздуха.

Следует помнить, что хирургическая обработка сибиреязвенного карбункула нецелесообразна, потому что способствует генерализации процесса. Прогноз при кожной форме благоприятный, однако при других формах без лечения летальность почти стопроцентная. Только в случае применения современных этиотропных средств возможно выздоровление.

Само по себе инфекционное заболевание является достаточно серьезным, благоприятный прогноз не осуществляется, если к больному в первые дни заболевания не были применены этиотропные препараты. Заболевание не имеет предшественников, развивается самостоятельно после контакта с возбудителем.

При кожной форме сибирской язвы осложнениями называют гиповолемический шок, а при любых других формах способен развиться инфекционно-токсический шок, менингит, острая дыхательная недостаточность.

Лечение сибирской язвы в домашних условиях по своей эффективности существенно уступает госпитализации больного. Поскольку заболевание отличается стремительно нарастающей симптоматикой, составляющей угрозу для жизненных функций больного, кроме того, такой больной представляет опасность для окружающих, то его госпитализируют в специализированное учреждение, где ему оказывается профессиональная помощь под присмотром компетентных специалистов.

  • Пенициллин — 1-2 млн ЕД каждые 4 часа в течение 7-10 дней при кожной форме; 24 млн ЕД при сибереязвенном менингите; при тяжелом течении кожной формы, а также при легочной, гастроинтестинальной, септицемической формах в сочетании с Клиндамицином;
  • Клиндамицин — внутрь или внутримышечно по 0,45 г 4 раза в сутки в течение 7-10 дней;
  • Доксициклин — по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 10-14 дней при непереносимости пенициллина;
  • Ципрофлоксацин — по 0,75 г 2 раза в сутки 7-10 дней при непереносимости пенициллина;
  • Левофлоксацин — по 0,5 г 1 раз в сутки в тяжелых случаях, длительность применения определяется индивидуально;
  • Гатифлоксацин — по 0,4 г 1 раз в сутки, длительность применения определяется индивидуально.

Применение народных средств в лечении сибирской язвы не должно иметь места, поскольку возбудитель является достаточно агрессивным и опасным для жизни больного, чтобы терять время в поиске подходящего растительного экстракта. Из известных на сегодняшний день снадобий ни одно не оказывает столь быстрого и эффективного средства как разработанные медиками антибиотики.

Сибирская язва — кране неблагоприятное заболевание для беременной женщины, лечение которого, прежде всего, преследует цель сохранения жизни и здоровья матери. По причине того, что в ходе этиотропной антибактериальной терапии применяются весьма сильнодействующие медикаменты, разумнее предотвратить заболевание, чем впоследствии заниматься его лечением.

В профилактике сибирской язвы основное значение приобретают усилия ветеринарной службы по предупреждению и ликвидации болезни среди сельскохозяйственных животных. При выявлении больных животных их изолируют, а их трупы сжигают. Зараженные объекты дезинфицируют. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий используют пароформалиновые камеры.

Лица, контактировавшие с больными или заразным материалом, подлежат врачебному наблюдению в течение 2 недель. При значительном риске возникновения сибирской язвы рекомендуют применять доксициклин по 0,1 г 1 раз в сутки в течение 10 дней в зависимости от ситуации. В случае биотеррористического применения сибиреязвенного возбудителя рекомендуют продлить употребление доксициклина до 60 дней.

Важное значение приобретает вакцинация животных и людей. На сегодня применяют сухую живую сибиреязвенную вакцину.

Диагноз сибирской язвы устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. К эпидемиологическим относят:

  • уход за больными животными,
  • свежевание умерших животных,
  • обработку мяса, работу с загрязненной сырьем,
  • потребление мяса неизвестного происхождения и т.д.

В большинстве развитых стран считают, что при наличии типичной клинической картины и при соответствующем эпидемиологическом анамнезе лабораторное подтверждение сибирской язвы не является необходимым.

К клиническим особенностям кожной формы сибирской язвы относятся:

  • появление пятна, сопровождающееся зудом,
  • его быстрая трансформация (в течение нескольких часов) в пузырь, а затем и язву;
  • характер язвы — темный струп, набухший валик, трехцветный окрас пределов воспламенения, отсутствие боли в месте локализации язвы;
  • дочерние пузырьки вокруг язвы;
  • желеобразный безболезненный распространенный отек тканей.

В общем анализе крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании легких или КТ определяют расширение средостения, признаки медиастинита, в то же время отсутствует инфильтрация легких. В спинномозговой жидкости при наличии сибиреязвенного менингита обнаруживают умеренный нейтрофильный плеоцитоз с примесью выщелоченных эритроцитов.

Специфическая диагностика представлена бактериологическим методом (материалом для бактериологического исследования могут быть содержимое карбункула, кровь, мокрота, плевральная и спинномозговая жидкость, рвотные массы и испражнения). Колонии сибиреязвенного возбудителя в процессе роста на косом агаре образуют фигуру перевернутой елки; на горизонтальной питательной среде колонии крупные, волокнистые, с бахромчатыми краями.

Характерные морфологические особенности возбудителя, которые обнаруживают при бактериоскопии, и результаты роста на биохимическом ряде Гиса позволяют подтвердить диагноз. Возможно патоморфологическое исследование, в ходе которого выявляют воспалительные изменения и наличие возбудителей в тканях, сосудах; их количество не коррелирует с тяжестью болезни, что объясняется преимущественным действием экзотоксина.

Также применим биологический метод (заражение лабораторных животных); серологические методы (РСК, РИГА, ИФА); особым методом диагностики является реакция Асколи; ее используют как в ветеринарии, работе санитарной службы, так и в клинической практике. Она является реакцией термоиммунопреципитации, что ее применяют для выявления бесклеточного термостабильного сибиреязвенного антигена как в трупах умерших животных, кожаном сырье, готовой продукции, так и в некротической ткани карбункула. Внутрикожную пробу с антраксином, которую проводили ранее, сейчас в большинстве стран используют только в ветеринарии.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Adblock
detector